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1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液。2稳态：内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P43内环境的稳态具有什么生理意义？机体如何保持内环境相对稳定？在人和高等动物，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能，乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。内环境的稳态是一种动态平衡，稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。4刺激：是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数，刺激的强度，刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。5兴奋性：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。兴奋是动作电位产生的过程。6去极化：静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。7超极化：静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化，其绝对值大于RP的绝对值。8阈电位：细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值，称阈电位9局部电位：给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位称之为局部电位。10动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。13简述静息电位的影响因素。①，膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek，因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②，膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K的通透性相对增大，静息电位也就增大。③，钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。14简述动作电位的特征①动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。15常见的物质跨膜转运有以下几种形式：单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。易化扩散：是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象，并不消耗能量。课分为两种类型：①经载体介导的易化扩散，是指由载体蛋白携带，通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性，饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散，是指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变，具有开放和关闭等不同的功能状态，根据决定通道开闭的因素可将通道分为电压依从性和化学依从性通道，前者是指由膜电位的变化决定通道的开闭，而后者是指由化学因素决定通道开闭。原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及电位梯度进行跨膜转运的过程。继发性主动转运：是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度。出胞：是指胞质的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞：是指大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。16兴奋在神经肌肉-接头的传递过程具体过程为:兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程,包括三个阶段.(一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。（电-化-电）)神经调节：多细胞生物体通过反射活动而影响其生理功能的一种调节方式。体液调节：多细胞生物体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。自身调节：组织和细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。反馈调节：由控制部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。三、血液。1血液的特性：①比重，全血的比重主要决定于红细胞的数目。血浆的比重主要取决于血浆蛋白的含量。红细胞的比重大于血浆。②粘滞性，取决于血浆蛋白的含量。③血浆渗透压。④血浆PH值7.35-7.45红细胞的生理特性①悬浮稳定性：红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性称为悬浮稳定性。其大小可用红细胞沉降率表示。血沉快，悬浮稳定性降低。②渗透脆性：正常人红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。③可塑性变形：红细胞在全身血管中循环运行要挤过口径比它小的毛细血管，但在通过后又恢复原状这一特性称为可塑性变形。血小板的生理特性。①黏附：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。②释放：血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。③聚集：血小板与血小板之间的相互黏着。血液凝固大体可分为三个步骤：第一步因子X激活成Xa，生成凝血酶原酶复合物；第二步凝血酶原激活成凝血酶；第三步纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维蛋白。输血原则：输血者血清不被受血者血清破坏，选用同型血，即使已知ABO血型相同，在给病人输血仍应进行交叉配血实验，将受血者红细胞与供血者血清混合观察有无凝集反应。紧急情况下，O型血输给其他血型人，AB型者接受其他血型血。成分输血是把人血中不同成分分别制备成高纯度或高浓度的制品。再输入给病人。不同的病人对输血有不同的要求。输血时应增加针对性。Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗体的免疫性抗体。因此Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反应。同理由于缺乏Rh抗体，当Rh阴性的孕妇第一次怀有Rh阳性的胎儿时很少出现新生儿溶血病。五、心肌细胞动作电位特点和骨骼肌动作电位的异同点答：相同点：心室肌与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为一90mV，两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相同，约-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快Na通道开放概率和开放数量大增，出现再生性Na内流，膜快速去极化，并很快达Na平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同。不同点：①心室肌细胞复极时间远长于骨骼肌细胞，心肌复极相分1、2、3、三期。1期快速复极到0mV左右，它与0期构成峰电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基本停滞于肌细胞动作电位的主要特征。心室肌3期快速复极到-90mV，占时约150ms，也较骨骼肌复极慢。②复极相产生机制不同，骨骼肌细胞复极主要由于Na通道失活和K通道开放，Na内流停止，K外流增加，使膜内电位水平降低，最后恢复到静息时的K平衡电位，而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同，1期复极由快通道失活和同时出现的一过性外向离子流所引起，K是Ito的主要离子成分；2期是由Ca的内向离子流和K的外向离子流处于平衡的结果；3期是由Ca通道失活，内向离子流终止，外向K流随时间递增而形成。③复极后，除两者都由钠泵加强而恢复细胞两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中内流的Ca经Na-Ca交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。1心动周期：心脏从一次收缩开始到下次收缩开始到下一次收缩开始前的时间，即心房或心室收缩和舒张一次所需的时间。2心输出量：一侧心室每分钟射出的血量，等于每搏输出量和心率的乘积。3搏出量：一次心搏由一侧心室射出的血量，4心指数：每平方米体表面积的心输出量。5动脉血压的形成：循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。影响动脉血压的因素：①心脏搏出量②心率③外周阻力④主动脉和大动脉的弹性储器作用⑤循环血量和血管系统容量的比例。支配心脏的神经：心迷走神经兴奋时心脏活动有何变化心迷走神经兴奋-节后纤维释放Ach-作用于心肌细胞膜上M受体（阿托品阻断）-激活G蛋白-K通道↑、抑制Ca通道（cAMP↓）-K外流↑、Ca内流↓-(负性变力/负性变传导/负性变时)心输出量↓心交感神经兴奋时心脏活动有何变化，为什么心交感神经兴奋-节后纤维释放去甲肾上腺素-作用于心肌细胞膜上受体β1受体（普萘洛尔阻断）-激活腺苷酸环化酶-cAMP↑-Ca通道通透性↑-Ca内流↑-（正性变力/正性变传导/正性变时）心输出量↑调节心血管的因素：①神经调节如上。②体液调节，肾素-血管紧张素系统，肾上腺素和去甲肾上腺素，血管升压素，心房钠尿钛，肾上腺髓质素。③局部血流调节。④动脉血压长期调节。心肌四性：兴奋性，自律性，传导性。组织液的作用：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。作用是进行物质交换。五、呼吸比顺应性：单位肺容量的顺应性，即排出肺总容量影响的飞顺应性。它比单纯肺的顺应性更客观的反映肺的可扩张程度。潮气量：每次复习时吸入或付出的气量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-无效腔量）×呼吸频率。通气/血流比值：每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。生理无效腔：肺泡无效腔与解剖无效腔一起的合称解剖无效腔：不参与肺泡和血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积肺泡无效腔：未能发生交换的这一部分肺泡容量。肺通气：指机体与外界环境之间的气体交换过程。胸膜腔负压是怎样形成的？有何作用及生理意义？形成胸膜腔负压的前提条件是胸膜腔处于密闭的状态，胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。因此，作用于胸膜腔的力包括肺内压和肺回缩压。胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压），吸气，呼气末肺内压=大气压，并且以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩力，胸膜腔负压使维持扩张状态，有利于肺的正常通气，也有利于静脉血和淋巴液的回流。试述肺泡表面活性物质的来源，成分和生理意义肺表面活性物质是由肺泡II型细胞合成释放的一种蛋白质混合物，其主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，其作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，这种降低表面张力的作用具有以下生理意义①维持大小肺泡的稳定性，防止小肺泡的塌陷，大肺泡过度膨胀②减少肺间质和肺泡内组织液生成，防止肺水肿③使肺的弹性阻力减小，降低吸收阻力。气体在血液里的运输物理溶解形式运输的O2的量约占1.5%，98.5%的O2与Hb化学结合形成氧合Hb运输。Hb与O2结合的特征，反应快，可逆，不需酶的催化。CO2的运输形式，物理溶解5%，化学结合95%，化学结合的主要形式包括碳酸氢盐88%和氨基甲酰血红蛋白7%血液中CO2分压↑，O2分压↓，H离子↑，对呼吸运动的调节和调节原理。①CO2对呼吸运动的调节：最重要的生理性调节因素，在呼吸调节中经常起作用。在一定范围内动脉血CO2分压升高，可使呼吸加深，加快，但超过一定限度则对呼吸有抑制效应，产生CO2麻醉。CO2对呼吸运动的调节机制：吸入气中CO2↑-动脉血CO2分压↑-刺激中枢化学感受器，刺激外周化学感受器-窦神经和迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。②H离子对呼吸运动的调节：血液中[H]↑-刺激外周化学感受器为主-窦神经核迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。脑脊液中[H]↑-刺激中枢化学感受器-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。③缺O2对呼吸运动的调节：动脉血O2分压↓-刺激外周化学感受器-窦神经和迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。10动物实验中，切断家兔颈部双侧迷走神经后，呼吸有何变化？为什么？实验切断兔颈部双侧迷走神经后，动物吸气延长，呼吸变深、变慢。这是因为失去了肺扩张反射的调节效应，