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慢性支气管炎ChronicBronchitis概念慢性支气管炎ChronicBronchitis指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病病因（一）吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。吸烟可以使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，分泌增多；使气道净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。•病因（二）感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和病变发展的重要因素。病因（三）理化因素如刺激性烟雾、粉尘、大气污染如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。病因（四）气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于冬季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，易形成继发感染。病因（五）过敏因素据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。病因（六）呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用。气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。病因(七）年龄因素老年人常因呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核－吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。病因（八）植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应亢进时，气道反应性比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。病因（九）营养因素：维生素C及维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，易罹患慢支病因（十）遗传因素：可能是慢支的易患因素。病因综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。病理早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病理病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。病理生理Pathophysiology早期：大气道功能正常，有些患者的小气道（2mm直径的气道）功能异常晚期：气道狭窄、阻力增加和气流受限，其特点是可逆性较小。常规肺功能仪可检出气流受限，诊断COPD。临床表现一、症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。临床表现（一）咳嗽cough长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的主要特点。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主要原因为支气管粘膜的慢性炎症引起的咳嗽。支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管管腔、吸入刺激性气体内均可引起咳嗽。临床表现（二）咳痰expectoration由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。临床表现（三）喘息或气短wheezingorbeshortofbreath支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气短现象。并发COPD时，可伴有轻重程度不等的气短。临床表现二、体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。分型（一）分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。分期（二）分期按病情进展可分为三期：1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热、白细胞计数增高等炎症表现，或一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。按其气短、痰量增多和脓性痰等3项表现分为：轻度急性发作，中度急性发作，重度急性发作。分期2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期经治疗后或临床缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持两个月以上者。实验室检查LaboratoryexaminationX线检查X-rayexamination早期常无异常。加重时可见双肺纹理增多、紊乱，呈网状或条索状，以双下肺野明显。实验室检查Laboratoryexamination呼吸功能检查respiratoryfunctionexamination早期常无异常。小气道阻塞时，在75%和50%容量时流量明显减低。实验室检查Laboratoryexamination呼吸功能检查respiratoryfunctionexamination发展至COPD,就可出现阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（70%），最大通气量减少（80%），最大呼气流速-容量曲线减低更明显。实验室检查Laboratoryexamination•血液检查Bloodexamination•痰液检查Sputumexamination诊断和鉴别诊断Diagnosisanddifferentialdiagnosis诊断：根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、心功能不全等）之后，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X-ray、呼吸功能等）亦可诊断。鉴别诊断Differentialdiagnosis支气管哮喘Bronchialasthma：年龄、发作史及发作特点、个人及家族过敏史。典型病例不难区别，如哮喘并发慢支和（或）肺气肿时，则难以区别。喘息型慢支咳嗽变异性哮喘支气管舒张试验鉴别诊断Differentialdiagnosis支气管扩张Bronchiectasis：临床特征，肺部湿罗音多固定，胸片CT鉴别诊断Differentialdiagnosis肺结核Pulmonarytuberculosis：结核中毒症状，胸片肺间质疾病Pulmonaryfibrosis：CT或HRCTVelcro罗音肺癌Primarybronchogeniccarcinoma：吸烟史，刺激性咳嗽，痰血，胸片、CT及纤支镜。治疗Treatment•防治结合。•治疗目的：消除症状，防止肺功能损伤，促进康复。•急性发作期和慢性迁延期以控制感染，祛痰，止咳为主，喘息时应解痉平喘。•缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力，预防复发为主。治疗Treatment急性发作期Acuteexacerbationstage：1.控制感染controlofinfection：根据严重程度和致病菌选用有效抗生素2.祛痰、止咳expectorantandantitussive：必嗽平、沐舒坦、吉诺通等，年老体弱者应避免使用强镇咳药如可待因等，以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞。治疗Treatment3.解痉、平喘antispasmodicandantiasthmatic：茶碱如氨茶碱（aminophycline）β2激动剂如喘康速抗胆碱药如异丙托溴铵（ipratropine）糖皮质激素，口服、吸入或雾化吸入。治疗Treatment4.雾化治疗aerosolinhalation：激素、氨溴索、糜蛋白酶、肝素、溴化异丙托品等。预防•戒烟，加强耐寒训练，增强体质，提高抗病能力，在寒冷季节，注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好防尘，防大气污染工作。避免烟雾，粉尘及刺激性气体对呼吸道的影响。阻塞性肺气肿ObstructivePulmonaryemphysema概念Definition阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟，感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，同时伴有气道壁的破坏。病因病因尚未完全阐明，一般认为是多因素协同作用形成主要病因是吸烟，感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等。其中最重要的因素是吸烟发病机制pathogenesis1.蛋白酶与抗蛋白酶失平衡学说：人体存在的蛋白酶（弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶）和蛋白酶抑制因子[主要为α1抗胰蛋白酶（α1-AT）等]，两者呈动态平衡状态。蛋白酶增加或蛋白酶抑制因子减少均可发生肺气肿。发病机制pathogenesis香烟也可促使中性粒细胞释放弹性蛋白酶增加。肺感染的病原菌中亦可释放外源性蛋白酶。发病机制pathogenesis2.与遗传因素有关：α1抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏。属常染色体隐性基因遗传。发病年龄较轻，进展较快。进行性呼吸困难，多见双下肺基底部，常合并肺大庖，常为全小叶肺气肿。欧美多见，我国少见发病机制pathogenesis3.慢支并发肺气肿的机制①气道慢性炎症→管腔狭窄→不完全阻塞→“吸气容易，呼气难”→肺泡充气过度发病机制pathogenesis3.慢支并发肺气肿的机制②慢性炎症破坏小支气管壁软骨→失去支气管正常的支架作用→呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出→肺泡内积聚过多的气体，肺泡明显膨胀，压力增加。发病机制pathogenesis3.慢支并发肺气肿的机制③肺泡内慢性炎症→炎症细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）释放蛋白分解酶增加、粘附分子、细胞因子等→损伤肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大疱或肺气肿发病机制pathogenesis3.慢支并发肺气肿的机制④肺泡壁的毛细血管受压→血液供应减少，肺组织营养障碍→引起肺组织弹性减低→促进肺气肿发生。病理Pathology小叶中央型肺气肿centrilobularemphysema特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级肺小叶的中央区。常为二级肺小叶中心的肺泡遭破坏，但外周肺泡仍完整，在肺上部明显。病理Pathology全小叶型肺气肿panloaremphysema特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，均匀影响全部肺泡。在肺下部明显。ZZ纯合子抗胰蛋白酶缺乏症见到。病理Pathology混合型肺气肿mixedtype小叶中央型肺气肿和全小叶型肺气肿同时存在。病理生理Pathophysiology•早期：病变局限于小气道，仅闭合气量增加，动态肺顺应性降低。主要表现FEV1、VC降低，RV升高。•肺组织弹性回缩力明显降低，肺泡持续扩大，回缩障碍，功能残气量，