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老年骨质疏松症的防治暨南大学第一临床医学院李华斌骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，医学界有人称其为“静悄悄的流行病”，亦有人称它为“寂静的杀手”。骨质疏松最初由欧洲病理学家Pommer根据骨病理结构形态在1885年提出。早年认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。一、骨质疏松症的概念1993年第四届国际骨质疏松症研讨会提出、1994年世界卫生组织WHO定义为“骨质疏松症是以全身性的骨量减少，骨组织微观结构退化为特征并导致骨脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病”。一、骨质疏松症的概念NormalBonevsOsteoporoticBoneLossoftrabecularplates(right)resultsinweakenedbonestructuresignificantlyincreasingriskoffractures.骨小梁减少，导致骨结构退化，明显增加骨折的风险。1996年国际骨质疏松会议把骨质疏松症定义为：低骨量，骨组织显微结构破坏，引起骨脆性增加从而易骨折。2000年WHO根据骨矿密度和骨质量来定义骨质疏松症。一、骨质疏松症的概念骨质疏松症分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类第一类原发性骨质疏松症：又称退行性骨质疏松症随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，多见于绝经后妇女和老年人。二、骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症，主要与年龄相关性疾病，有多种因素导致骨质疏松症的发生最重要的因素是绝经后的妇女性激素（雌激素）突然低落使得骨质丢失迅速，女性寿命总是长于男性，男性无绝经期、肌肉较妇女粗壮，因此妇女患骨质疏松症更为常见，发病年龄也较男性早；其次进入老年期骨代谢衰退，导致骨质疏松。二、骨质疏松症的分类退行性骨质疏松症又再分成：Ⅰ型绝经后骨质疏松症：与绝经有关，出现在绝经后10～15年。Ⅱ型老年性骨质疏松症：是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。二、骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症Ⅰ型、Ⅱ型的区别二、骨质疏松症的分类项目Ⅰ型Ⅱ型年龄50－70＞70性别比(男：女)l︰61︰2骨量丢失主要为松质骨松质骨、皮质骨丢失速率加速不加速骨折部位椎体(粉碎性)和桡骨远端椎体(多个楔状)和髋骨甲状旁腺素降低增加钙吸收降低减少25(OH)D3→l,25(OH)2D3继发性降低原发性降低主要因素绝经年龄老化第二类继发性骨质疏松症：由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。继发于：内分泌代谢病（糖尿病、甲旁亢、甲亢、库欣综合征、性腺功能减退症）某些血液病、癌症（骨髓瘤、白血病）胃肠道疾病、肝脏疾病、肾脏疾病结缔组织疾病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎某些药物废用／不活动（长期卧床、制动）等。二、骨质疏松症的分类第三类特发性骨质疏松症少见。多见于8~14岁的青少年或成人，多伴有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类根据骨代谢转换特点又分成二类：（不论原发和继发）高转换型低转换型绝经期后的骨质疏松大多属原发性Ⅰ型、高转换型。老年性骨质疏松症（Ⅱ型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。二、骨质疏松症的分类三、老年性骨质疏松症老年性骨质疏松症是退行性骨质疏松症，是生物衰老在骨骼方面的一种特殊表现，属原发性骨质疏松症Ⅱ型。它是随着年龄不断增长，骨矿成分和骨基质等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。它是使骨脆性增加而导致骨折危险性增大的一种常见病。骨质疏松症已成为老年人尤其妇女健康的极大威胁，其最大危害为骨折。妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和，亦较心脏病发作、中风更为常见。骨折发生以后，甚至对于患者的生命，都是一种严重的威胁。（一）流行病学184300228000513000150000002000004000006000008000001000000120000014000001600000骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折心脏病发作中风乳腺癌骨质疏松症在西方发达国家妇女中发生率高，并易发生骨折，严重影响生活质量。在美国约有2500万患者，每年约有150万患者并发骨折，治疗费用高达70－120亿美元，占全部骨折治疗费用的85％。45岁以上的妇女有近1/3患有骨质疏松症，75岁以上妇女患病率高达90%以上。（一）流行病学在中国，骨质疏松症的患者已超过八千万，且随增龄患病率明显增高。有资料表明：60－69岁男女患病率为33％和73.8％，70－79岁男女患病率为55.6％和89.7％，80岁以上男女患病率为65.4％和100％。（一）流行病学（一）流行病学骨质疏松和骨折发生率明显地存在着种族和地区差异。北欧的白人，有中国、日本血统者，比黑种人、西班牙血统的人容易罹患。lí随着世界人口老龄化的加速，作为老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。许多国家已将防治骨质疏松预防骨折与治疗高血压预防中风、治疗高血脂预防心肌梗塞放在同等重要位置。骨质疏松性骨折医疗费用耗资巨大，随着人口的不断老龄化和平均期望寿命增长，如果不采取有效的干预，未来的25年，此项医疗费用可能还要成倍增长。我国已进入老龄社会，发病人数近亿人，骨质疏松症的防治已成为政府和医药卫生工作者关注的一个重要领域。（一）流行病学有机质（占骨干重约35%）主要成分为I型胶原(90~98%)及各种非胶原蛋白。无机矿物质（占骨干重约65%）主要由钙(Ca)、磷(P)组成的微小针状、板状或棒状的结晶体即羟磷灰石(hydroxyaptite)散布在胶原纤维之间，晶体也结合或吸附一些其他元素。骨细胞水（二）发病机制骨组织组成（二）发病机制骨组织发育峰值人的骨骼每时每刻都在不断地进行骨吸收和骨重建(骨形成)。人体在早年发育阶段，骨骼生长迅速，在正常年青人当中，骨吸收和骨重建达到平衡，使得骨量维持正常，通常在30～35岁左右时骨量达到峰值，这时侯骨骼是最强壮的。因此在儿童时期和青少年时期，人们就应该注意进食含钙丰富的食物和维生素D，并通过体育锻炼，来达到理想的峰值骨量。如果骨发育成熟时骨量不足，就容易出现骨质疏松症。（二）发病机制正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又不断再合成新骨，周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态，骨质净量无改变。骨重建的速率称为骨更新率或骨转换率。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调，最终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化，形成骨质疏松。一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素，都与骨质疏松的发生有关。（二）发病机制老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。随着年龄的增长，中老年人骨代谢中BoneRemodeling骨重建处于负平衡，其机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减，导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。（二）发病机制（一）骨量丢失骨量达到峰值后稳定几年时间，以后随增龄而逐步丢失，此后的一生中，骨质的流失数量逐渐超过了骨质的形成数量，使得骨密度逐渐降低。尤其妇女在50岁左右绝经以后，由于雌激素水平下降，破骨细胞活性增强，骨吸收增多、超过了骨形成，导致了骨质的净丢失，使骨质的丢失速率成倍加快，骨骼的脆性越来越大。在绝经后最初5～10年间，皮质骨将丢失10%～15%，松质量要丢失25%～30%（个体差异很大）。对于绝经以后出现骨质丢失加快的妇女，这时虽然运动、钙质和维生素D像以前一样至（二）发病机制关重要，但都己经不能完全阻止骨量的降低。骨质减少，骨密度必然减少。骨量是骨强度的重要构成因素，当骨量降低到一定限度（所谓临界值或骨折阈值）,骨骼就难以承受外力负担或冲击易发生折断。老年期以后，骨质丢失的速度虽然减慢了一些，但其丢失的速度仍比骨重建的速度快。因此，妇女绝经以后，从50岁左右开始一直到80岁以后一段长达30多年的时间尤需要注意骨质疏松。若妇女已患了骨质疏松症，则需要在医生的指导下进行治疗，以防止发生骨折。（二）发病机制（二）发病机制引起老年性骨丢失的因素：十分复杂，近年来研究认为与以下因素密切相关：（二）发病机制1.性激素分泌减少：中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要作用。它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内。睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮，对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45岁、男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。绝经期后最初10年骨丢失速率最快。1（二）发病机制2.钙调节激素失调：随着年龄的增长，钙调节激素分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素：降钙素(CT)——由甲状腺“C细胞”所分泌,可降低骨转换,抑制骨吸收,促进骨形成。甲状旁腺激素(PTH)——使骨代谢活跃,促进骨吸收。1,25(OH)2D3——促进钙的吸收利用。2（二）发病机制老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降，使1,25(OH)2D3合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，CT分泌减少，骨形成下降。2（二）发病机制多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素，使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，降钙素分泌减少，甲状旁腺素分泌增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。2（二）发病机制3.摄入不足：老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足，特别是维生素D缺乏。我国习惯膳食属低钙食谱，钙来源主要依靠谷类及蔬菜，老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现“负钙平衡”。3（二）发病机制维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3。由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而维生素D不能有效转化，又使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。3（二）发病机制此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足，使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用。常吃高蛋白、高盐饮食，钙缺乏，吸烟，酗酒、过度饮咖啡、茶，VitD摄入不足或光照少等均是骨质疏松的高危因素。3（二）发病机制4.户外运动减少：随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。长期坚持有规律的负重行走或跑步，可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累。老年人手术后或患病尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。老年人行动不便，户外运动及日照减少，合成维生素D的能力减退；加上肾功能减退，使维生素D活化能力降低。4（二）发病机制5.近年来分子生物学的研究表明，骨质疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。若对这部分高危人群及早采取防治措施，对预防原发性骨质疏松症具有重要意义。5衰老、遗传因素、某些生活方式或医疗因素被认为是引起骨质疏松的高危因素。……疾病：如肝脏疾病、肾脏疾病、糖尿病、甲旁亢、甲亢、高血压、神经性厌食、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎或某些癌症等；药物：长期使用类固醇，过多甲状腺激素治疗，抗癫痫药、抗痉挛药，抗凝血剂，抗癌药，利尿剂、胃药或消炎止痛药，长期锂治疗等；（二）发病机制（二）骨构成比例保持正常骨质疏松骨量呈正常比例组成成分的丢失，与骨软化、儿童佝偻病不同。骨软化以矿化障碍为主，未矿化的有机成分（骨基质）增加。骨软