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主动脉瓣、肺动脉瓣疾病超声诊断一、主动脉瓣的解剖•主动脉瓣(aorticvalve，AV)位于左室流出道与主动脉窦部之间。•正常情况下，它由左、右和无冠瓣三个半月瓣组成。•在超声描述的时候不可以讲成“瓣尖”，而只能是“瓣缘”。一、主动脉瓣的解剖•正常主动脉瓣口面积约为2.5-3.5cm2，若面积减少到原来的1/2或1/3时，才出现明显的血流动力学改变。•正常情况下：主动脉瓣叶闭合成“Y”型，开放时呈等边三角形“▲”。•正常人，主动脉瓣口的前向血流速度不超过2.0m/s，主动脉瓣可出现微量反流。正常主动脉瓣的超声影像•标准胸骨旁左心室长轴•与室间隔相延续的是？•与二尖瓣前叶延续的是？大动脉短轴观心尖五腔心观检查方法：•利用胸骨旁左室长轴切面及心尖五腔心切面可观察彩色血流情况，可检测出主动脉的血流速度、反流程度及反流速度。•利用胸骨旁主动脉短轴切面可观察主动脉瓣叶的数目、形态及运动情况。长轴观单叶瓣呈圆形，双叶瓣呈“一”或者“︱”形，短轴观四叶瓣呈“+”或“X”形主动脉瓣狭窄（AS）1、风湿性心瓣膜病是由于乙型溶血性链球菌感染，引起抗原-抗体交叉反应，累及心瓣膜的变态反应性炎，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣及主动脉瓣同时受累，三尖瓣及肺动脉瓣极少受累。2、先天性心瓣膜病以主动脉瓣二叶式畸形最常见，少见主动脉瓣单叶、四叶及三叶畸形。3、老年性主动脉瓣钙化二.病理生理•主动脉狭窄→左室后负荷↑（阻力增加）→排血受阻→左心室向心性肥厚•长期左心室肥厚，心肌间质纤维组织增生，室壁僵硬，心室腔变小，舒张期充盈减少→舒张功能受损，收缩功能减低。•左心功能不全晚期，左心室腔扩大，左心房增大。•由于左心室肥厚，心肌张力和耗氧量增加→冠脉供血不足→心肌缺血甚至猝死临床表现：AS三联征•心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。•呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。•晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。主动脉瓣狭窄程度的判断分度PG(mmHg)mPG(mmHg)AVA(cm2)轻度20~5010~251.1~1.5中度50~8025~500.7~1.0重度80500.7超声心动图表现（风湿性）：①主动脉瓣增厚、回声增强，开放受限，瓣交界粘连，瓣口面积减小②室间隔与左室游离壁对称性增厚，升主动脉狭窄后扩张。③定性诊断：CDFI示主动脉瓣口收缩期花色细窄血流束④定量诊断：CW示收缩期峰值血流速度＞2m/s风湿性主动脉瓣狭窄①主动脉瓣增厚、回声增强②瓣交界粘连，开放呈穹窿样，瓣口面积减小风湿性主动脉瓣狭窄④CW：收缩期峰值血流速＞2m/s③CDFI：主动脉瓣口收缩期花色细窄血流束风湿性主动脉瓣狭窄先天性主动脉瓣二叶式畸形1、左心室长轴观：左右排列者单一瓣膜在舒张期凸向左室流出道。前后排列仍可见两个瓣叶。2、大动脉短轴观：只可见两个瓣叶在活动，关闭时呈“一”字型，开放时呈“橄榄球”形；也可以根据附着点的数量来诊断。胸骨旁大动脉短轴观体会：1、由于二叶式主动脉瓣是主动脉瓣口狭窄的一个类型，可以合并有瓣下和瓣上狭窄；因此测量主动脉瓣口速度时最好可以结合PW和CW一起使用。前者主要是用来探查主动脉瓣下、左室流出道有无血流加速，防止漏诊主动脉瓣下隔膜等。2、一定注意主动脉弓及剑下各切面的扫查，排除其它心血管畸形。先天性主动脉瓣单瓣畸形•胸骨旁左心室长轴观：主动脉瓣收缩期开放式呈半月形凸向主动脉腔。•胸骨旁大动脉短轴观：主动脉瓣开放时形态似两个重叠的环形；小环为主动脉瓣口，大环为主动脉壁。•舒张期瓣叶关闭无明确的瓣叶交界线。先天性主动脉瓣单瓣畸形主动脉瓣四瓣化畸形（QAV）•一项回顾性研究显示，四瓣畸形的患者确诊年龄平均为51岁。•早期没有症状，可以是表现为反流，部分是可以发展为主动脉瓣狭窄的。QAV超声特点•超声心动图是确诊的主要手段。先天性主动脉瓣四瓣畸形在二维超声上的特征性表现为:主动脉根部短轴切面可见主动脉瓣叶数目和附着点都增多,舒张期瓣膜失去正常的“Y”型关闭,而呈“+”或“X”征QAV+ARQAV手术照片主动脉瓣三瓣疾病(功能二叶瓣畸形)•胸骨旁左心室长轴观：主动脉瓣增厚，收缩期呈穹窿样开放。•胸骨旁大动脉短轴：主动脉瓣交界处融合，收缩期开口狭小。TAV示意图鉴别诊断•1、主动脉瓣下狭窄分为隔膜型、隧道型和二尖瓣畸形。2、主动脉瓣上狭窄主动脉瓣关闭不全•由多种原因引起，最常见风湿性心瓣膜病，且常合并二尖瓣病变和AS。•也可见于主动脉瓣脱垂、感染性心内膜炎、先天性主动脉瓣畸形，Marfan综合征等引起主动脉根部扩张的疾病。血流动力学改变主动脉瓣关闭不全一部分血流反流入左室，左室血容量增加急性：左室舒张压增加，左房压增加和肺淤血、甚至肺水肿；慢性：左室离心性扩大左心衰竭，进而引起右心衰竭、肺淤血及体循环淤血临床表现1、症状：急性轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。慢性多年可无症状，晚期出现左心衰竭表现。2、体征：主动脉瓣区可闻及吹风样舒张期杂音及周围血管征阳性（水冲脉、毛细血管搏动征等）超声特点•主动脉瓣关闭裂隙，左室增大•定性及定量诊断：CDFI示舒张期主动脉瓣下红色为主反流束•CW：心尖五腔心观舒张期正向湍流频谱主动脉返流程度的半定量评估•最常用的是返流束颈口宽（RJ颈口宽）•轻度：3mm•中度：3-6mm•重度：6mm风湿性主动脉瓣反流①主动脉瓣增厚、回声增强，关闭裂隙（AR）风湿性主动脉瓣反流•②CDFI:舒张期主动脉瓣下红色为主反流束。感染性心内膜炎是发生于心内膜和（或）心外膜的炎症病变。发热是最常见的症状。赘生物形成为基本病理改变。（赘生物附着于心瓣膜上，容易引起瓣膜局部组织损害甚至穿孔，造成瓣膜关闭不全）感染性心内膜炎（IE）主动脉瓣脱垂（AVP）•继发性AVP较为多见，多继发于室间隔缺损、主动脉窦瘤破裂、风湿性或感染性心瓣膜损害。•单纯性AVP少见，病因不明，多和瓣膜的黏液样变性或瓣膜的胶原代谢异常导致的酸性粘多糖含量增多有关。AVP马凡氏综合征马凡氏综合征（marfan‘ssyndrome）又名主动脉及其瓣环松弛症、蜘蛛指（趾）综合征，属于一种先天性遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，有家族史。病变主要累及中胚叶的骨骼、心脏、肌肉、韧带和结缔组织.病理改变骨骼畸形最常见，全身管状骨细长、手指和脚趾细长呈蜘蛛脚样。眼可有晶体半脱位、视网膜剥离心血管系统：约80%的患者伴有先天性心血管畸形。常见主动脉进行性扩张、主动脉瓣关闭不全，由于主动脉中层囊样坏死而引起的主动脉窦瘤、夹层动脉瘤及破裂。二尖瓣脱垂、二尖瓣关闭不全亦属本征重要表现。可合并先天性心脏病。也可合并各种心律失常。超声表现•注意和其他原因导致的主动脉扩张鉴别。肺动脉瓣疾病肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣反流肺动脉瓣解剖肺动脉瓣疾病•重点观察：–肺动脉长轴–右室流出道长轴–左心室短轴肺动脉瓣狭窄（pulmonarystenosis,PS）•病因：多为先天性•听诊：肺动脉瓣区粗糙的收缩期杂音•血流动力学改变：右室阻力负荷增大，右室肥厚,失代偿而扩大，甚至衰竭超声诊断•肺动脉瓣增厚、粘连、开放受限呈穹窿样•肺动脉瓣口血流束变窄•肺动脉瓣上收缩期湍流频谱，Vmax＞2.0m/s•肺动脉狭窄后扩张、右室壁肥厚肺动脉瓣狭窄程度分级程度血流束宽（mm）Vmax（m/s）PG(mmHg)右室壁肥厚轻度＞8＜3.5＜50无或轻中度5～83.5～4.550～75有重度＜5＞4.5＞75显著根据血流束宽、流速和跨瓣压差病例：女13岁，CHD-PS重度肺动脉瓣关闭不全（pulmonaryinsufficiency,PR）•病因–相对性关闭不全：瓣膜本身无病变–感染性心内膜炎–先天性–风湿性：极少见•血流动力学改变－右室容量负荷增加超声诊断–右室流出道内检出源于肺动脉瓣口的舒张期红色反流束–反流频谱为舒张期正向湍流肺动脉瓣反流40-78%正常生理性(反流仅限于瓣环附近，多在瓣环10mm范围内，持续时间不超过舒张期的1/3)肺动脉瓣反流程度◇轻度：反流束仅见于肺动脉瓣下，RJ/RVOT＜25%◇中度：介于两者之间，RJ/RVOT25％～50%◇重度：反流束深入右室，RJ/RVOT＞50%重度反流的其他评价指标反流束起始宽度7.5mm舒张期反流束可在主肺动脉远段看见右室扩大病例：女70岁，PR(COPD)病例：女46岁，PR（RHD）