慢性支气管炎

第一节慢性支气管炎chronicbronchitis泰州市人民医院呼吸内科高小燕一、肺的形态及分叶肺的位置和形态肺裂及肺的分叶肺裂的体表投影斜裂(第3、4胸椎棘突外测2.5cm稍下方至锁骨中线和第6肋相交点的连线)水平裂(右肺前缘与第四肋软骨交界处的水平线至腋中线,相当于与第四肋前半走向一致)肺门肺根构成排列毗邻肺韧带前后上下左右二、肺内管道及肺段支气管肺动脉肺静脉（一）主支气管及其分支肺叶支气管肺段支气管其它分支（二）肺的分段右肺尖段SⅠ后段SⅡ前段SⅢ外侧段SⅣ内侧段SⅤ背段SⅥ内侧底段SⅦ前底段SⅧ外侧底段SⅨ后底段SⅩ上叶中叶下叶左肺尖后段SⅠ+Ⅱ前段SⅢ上舌段SⅣ下舌段SⅤ背段SⅥ内前底段SⅦ+Ⅷ外侧底段SⅨ后底段SⅩ上叶下叶（三）肺动脉来源分支肺动脉入肺后的分支特点大多数（90％以上）起于肺的纵隔面及叶间面分支的分裂和合干频繁，形态变化多样，规律性较差（四）肺静脉行程注入肺静脉在肺内有两种属支：段间支：行于相邻的肺段之间段内支：行于肺段内上肺静脉下肺静脉慢支炎的定义—包括三部分1.病理性改变2.临床表现3.预后慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压，肺源性心脏病。COPD的定义•COPD(Chronicobstructivelungdisease):是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，气流阻塞进行性发展，有部分可逆性，可有气道高反应性。慢支炎的流行病学资料它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见，近几年国内外均给予高度重视。我国流行病学资料•据我国1973年全国部分普查资料统计。慢支炎患病率约为3.82%，随年龄增长而增加，50岁以上者可高达15％左右。•1992年国内普查的部分统计资料，慢支炎患病率为3.2%。•我国15岁以上人群中COPD患者估计约有2500万•全国每年因该病死亡的人数达100万，致残人数达500-1000万。欧美及其他国家COPD发病情况•英国和威尔士，每年死于COPD的患者高达25000（英国人口为5741万人），是哮喘死亡人数的10倍以上。——《戴维森内科学》2001年，第18版。•美国COPD已成为第四大死因，预期到2020年它将上升为第三大死因，因COPD住院者达到全部住院人数的13%。•新加坡COPD患病率为3.5%•——中华结核和呼吸杂志2001年10月583页病因和发病机制病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面一、外因(一〕吸烟（二）感染因素感染（三〕理化因素（四）气候（五〕过敏因素(一〕吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸咽时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高，戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解。吸烟引起慢支炎的几个因素•吸烟后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛。•呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制。•杯状细胞增生，粘膜分泌增多，使气道净化能力减弱。•支气管粘膜充血、水肿，粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。（二）感染因素是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。常见的病毒和细菌•从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。•常见的病毒有鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。（三〕理化因素如刺激性烟雾、粉尘，大气污染。如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激等常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人慢支患病率远较不接触者为高。（四）气候寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外还能通过反射引起支气管平滑肌收缩。粘膜血液循环障碍和分泌物排泄困难等，有利于继发感染。（五〕过敏因素尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。二、内因（一）呼吸道局部防御及免疫功能减低（二〕植物神经功能失调（三〕内分泌功能减退（一）呼吸道局部防御及免疫功能减低正常情况下呼吸道始终保持无菌状态•正常人呼吸道具有完善的防御功能对吸入空气具有过滤，加温和湿润的作用。•气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物。•细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A（SlgA），有抗病毒和细菌的作用。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支炎病人提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，呼吸道防御功能退化．单核吞噬细胞系统功能衰退等致患病率增高。（二〕植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。【病理】早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质性肺纤维化。电镜观察可见I型肺泡上皮细胞肿胀变厚，II型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生，这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。【病理生理】在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能（小于2mm直径的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。【临床表现】一、症状症状特点•1.多缓慢性起病——病程较长，反复急性发作而加重。•2.主要症状有慢性咳嗽、咳痰、气喘。•3.季节性明显——冬春加重，到夏天气候转暖时多可自然缓解。（一）咳嗽支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。（二）咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。（三）喘息或气急慢支急性发作有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。二、体征体征•早期可无任何异常体征。•急性发作期可有散在的干、湿罗音，多在背部及肺底部咳嗽后可减少或消失。罗音的多寡或部位不一定。•并发肺气肿时有肺气肿体征三、临床分型、分期（一）分型•单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰。•喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。（二）分期•1．急性发作期——指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表见或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。•2．慢性迁延期——指有不同程度的“咳”、“痰”，“喘”症状迁延一个月以上者。•3．临床缓解期——经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液保持两个月以上者。【实验室和其他检查】一、X线检查•早期可无异常。•病变反复发作引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺野较明显。•合并肺气肿和肺心病时有肺气肿的相应改变二、呼吸功能检查早期常无异常，如有小气道阻塞时，最大呼气流速、容积曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（＜70％），最大通气量减少（＜预计值的80％）；流速-容量曲线减低更为明显。三、血液检查•慢支急性发作期或并发肺部感染时可见白细胞计数及中性粒细胞增多。•喘息型者嗜酸粒细胞可增多。•缓解期多无变化。四、痰液检查•涂片或培养可见肺炎球苗、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球茵等。•涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。•喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。诊断标准•时间标准——反复咳嗽、咳痰或伴喘息每年发病持续三个月，连续两年或以上。•除外其它病变——并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。•非典型病例的诊断——如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。鉴别诊断：一、哮喘•哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏史。•喘支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音，典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和/或肺气肿则难予区别。二、支气管扩张•具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史，肺部以湿罗音为主，多位于一侧且固定在下肺，可有杵状指（趾），X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。•支气管造影或CT可以鉴别。三、肺结核•肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状如口发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。•经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。四、肺癌•病史方面——年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。•实验室检查——X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎经抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能。•确诊方法——查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断，此外查体很重要。五、矽肺及其他尘肺•有粉尘和职业接触史，X线检查肺部可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多可作诊断。【治疗】治疗原则•针对慢支的病因、病期和反复发作的特点采取防治结合的综合措施。•在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。•对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。一、急性发作用的治疗（一）控制感染抗生素的选用和停用•根据感染的严重程度和病原菌药敏选用抗生素。•能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。•感染较重者可联合使用抗生素。•当感染的症状缓解或减轻时，痰转为白色，白细胞总数、中性粒细胞正常时，再用药一周即可停药（根据情况确定口服或静脉用药）。（二）祛痰、镇咳急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期尤应坚持用药，以求消除症状。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者应以祛痰为主协助排痰，畅通呼吸道。避免应用强的镇咳剂，如可待因等，以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。祛痰镇咳的注意事项•1.除刺激性干咳外不宜单用镇咳药，否则痰液不易咳出，而促使病情加重。•2.慢支炎病因复杂，个体差异大，祛痰镇咳药的效果常因人因时而异，可按具体情况选择不同内容组合的复方制剂。•3.合并喘息时应使用扩张支气管的药物。（三）解痉、平喘•常选用氨茶类、2受体激动剂或抗胆碱类药物口服或吸入剂，若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20～10mg／d。•常见平喘药均有不同程度的副作用，2受体激动剂合用易诱发心氯失常，宜适当减量。•氨茶碱缓慢静脉注射时间不得少于10分钟。（四）气雾疗法气雾湿化吸人或加复方安息香酊，可稀释气