2016急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)

急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)2016中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组CompanyLogoARDS患者机械通气指南（2016）前言和背景1指南制定的方法学2ARDS患者机械通气的管理3未来的研究方向4一、前言和背景急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，为常见的危及人类健康的呼吸危重症之一，重症ARDS患者的重症监护病房(ICU)病死率在40%～50%[1,2,3]。机械通气是救治ARDS患者的关键医疗措施，合理的机械通气治疗策略可以显著降低病死率，反之则会进一步加剧病情的恶化[4]。近年来，随着对ARDS病理生理学认识的加深和临床呼吸支持技术的不断发展，ARDS的机械通气治疗策略也发生了显著的变化。为更新国内临床医务人员对ARDS机械通气治疗的认识并规范其临床应用，中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组依据国内外最新的研究进展，归纳和构建了12个在临床实践中常见的重要问题，并采用目前国际上广泛应用的循证医学方法——GRADE(GradesofRecommendation,Assessment,Development,andEvaluation，即推荐分级的评估、制定和评价)方法[5]制定了《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)》病因和临床表现病因急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外因素包括：全身严重感染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术（心脏手术、大动脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。此外，按照致病原不同，ARDS的病因也可以分为生物致病原和非生物致病原两大类：生物致病原主要包括多种病原体，如细菌、病毒、真菌、非典型病原体和部分损伤相关分子模式（DAMPs）、恶性肿瘤等；非生物致病原主要包括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。临床表现急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24～48小时发病，也可长至5～7天。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可无啰音，偶闻及哮鸣音，后期可闻及细湿啰音，卧位时背部明显。叩诊可及浊音；合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出现皮下气肿、叩诊鼓音等。ARDS诊断周之内或新发/原有呼吸症状加重；2.胸部影像即胸片或CT扫描，可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节；3.肺水肿其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿；4.缺氧程度①轻度：200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，轻度ARDS组中可能采用无创通气；②中度：100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O；③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O，说明：如果所在地区纬度高于1000米，应引入校正因子计算：[PaO2/FiO2(气压/760)]。注：FiO2：吸入氧浓度；PaO2：动脉氧分压；PEEP：呼吸末正压；CPAP：持续气道正压。CompanyLogoARDS患者机械通气指南（2016）前言和背景1指南制定的方法学2ARDS患者机械通气的管理3未来的研究方向4二、指南制定的方法学临床问题的构建：“PICO”方法，人群(Patient)、干预措施(Intervention)、对照措施(Comparison)和临床结局(Outcome)。对所有临床结局指标进行打分(1～9分)，7～9分表示该指标为关键指标(Critical)，对临床决策起至关重要的作用，4～6分表示该指标为重要指标(Important)，1～3分表示该指标为不重要指标(Notimportant)。GRADE方法：GRADE方法将证据质量分级为“高”、“中”、“低”和“极低”4个级别。GRADE方法将推荐强度分为两类，即强推荐和弱推荐。推荐强度不仅取决于证据质量，其影响因素还包括利弊间权衡、患者的价值观和意愿以及资源成本。临床问题的构建容量控制通气模式与压力控制通气模式如何选择？机械通气成人ARDS患者压力控制通气模式(或容量控制通气模式)容量控制通气模式(或压力控制通气模式)2.肌松药是否可以常规应用于机械通气的成人ARDS患者？早期应用肌松药安慰剂3.成人ARDS患者机械通气时是否应该实施肺保护性通气策略(限制潮气量和平台压)？肺保护性通气策略：传统通气策略：•潮气量≤7ml/kg•潮气量10～12ml/kg•平台压≤30cmH2O•平台压30cmH2O4.高水平PEEP和低水平PEEP如何选择？高PEEP：12cmH2O低PEEP：≤12cmH2O•病死率21～28d60～180d住ICU住院5.吸氧浓度如何设置？高吸氧浓度低吸氧浓度6.成人ARDS患者机械通气时是否应该常规实施肺复张手法？肺复张手法不使用肺复张手法•住ICU/住院时间•机械通气时间7.与仰卧位通气相比，俯卧位通气是否可以常规应用于重症成人ARDS患者？俯卧位通气仰卧位通气•无通气辅助时间•气压伤发生率8.与传统氧疗方式相比，无创正压通气治疗成人无创正压通气常规氧疗•补救措施的应用等临床问题的构建患者？体外膜氧合有创正压通气10.体外CO2清除技术是否可以应用于重症成人ARDS患者？体外CO2清除技术有创正压通气11.高频振荡通气是否可以应用于重症成人ARDS患者？高频振荡通气有创正压通气12.吸入NO治疗是否可以应用于重症成人ARDS患者？吸入NO治疗＋常规治疗常规治疗注：PICO：代表每个临床问题的提出应明确说明的人群(Patients)、干预措施(Intervention)、对照措施(Comparison)和临床结局(Outcome)；ARDS：急性呼吸窘迫综合征；ICU：重症监护病房；PEEP：呼气末正压；NO：一氧化氮；1cmH2O＝0.098kPa构建的临床问题PICO方法人群干预措施对照措施临床结局CompanyLogoARDS患者机械通气指南（2016）前言和背景1指南制定的方法学2ARDS患者机械通气的管理3未来的研究方向4三、ARDS患者机械通气的管理：容量控制通气（VCV）模式与压力控制通气（PCV）模式如何选择？推荐意见：临床医务人员可以根据个人经验选择PCV或VCV模式(UG，中级证据质量)。问题背景：通气模式的选择是机械通气实践时首先考虑的问题。VCV和PCV是临床中最常用的两类通气模式，何种类型的通气模式更适合ARDS患者仍不清楚。证据概要：目前有3项RCT研究比较了VCV和PCV对ARDS患者临床转归的影响[24,25,26]，共1089例患者。整合该3项RCT研究结果显示，与VCV相比，PCV患者住院病死率、住ICU病死率和气压伤发生率的相对危险度(RR)分别为0.83[95%CI(0.67～1.02)]、0.84[95%CI(0.71～0.99)]和1.24[95%CI(0.87～1.77)]。整体证据质量评为中级。三、ARDS患者机械通气的管理临床实施：由上述数据可知，通气模式(VCV和PCV)未能显著影响患者病死率，但在临床实践中，如何选择通气模式仍是临床医务人员关心和争论的重要问题[27,28]。VCV可限制患者的VT，能减少肺泡过度充气所致呼吸机相关肺损伤(VALI)的风险，因此，在一些多中心RCT研究中VCV常作为ARDS患者标准的通气方式[4]。但目前越来越多的临床医师倾向于选择PCV[29,30]，主要有以下几点原因：PCV能持续限制肺泡压低于设置的气道压力水平，降低VALI的发生风险；PCV时吸气流量是可变的，随自主呼吸用力程度的改变而变化，因而能改善人机协调性，降低呼吸功[31]；PCV流量波形为递减波，能延长吸气时间，增加平均气道压和促进气体分布；当肺部损伤加重(或顺应性降低)时，VT会随之下降，避免了此时肺组织应变(VT/功能残气量)增加的风险[28]。最近3个比较VCV和PCV的系统综述均发现两者在生理学指标和临床转归方面差异均无统计学意义[32,33,34]。因此，ARDS机械通气时，没有哪种通气模式明显优于其他模式，临床医务人员可根据自己的经验选择VCV或PCV，但更为重要的是应仔细地评估患者病情并进行个体化的参数设置，如VT、PEEP、平台压、吸气流量、吸气时间和FiO2等参数。三、ARDS患者机械通气的管理：肌松药是否可以常规应用于机械通气的成人ARDS患者？推荐意见：我们建议对早期中重度ARDS患者(PaO2/FiO2150mmHg)进行机械通气时可短时间使用肌松药(弱推荐，中级证据质量)。问题背景：肌松药是否能改善机械通气ARDS患者的临床转归仍不确切，亦是目前临床中争论的焦点问题[35,36]。恰当的肌松药应用能增加胸壁顺应性，促进人机同步，减少机体氧耗和呼吸功[37]，甚至可能会降低VALI的发生[38]；但肌松药的不合理应用亦会导致痰液引流障碍、肺不张、通气血流比失衡、呼吸机相关膈肌功能不全(VIDD)和ICU获得性衰弱等严重并发症的发生[39,40,41]。证据概要：目前关于此方面的证据主要来自法国同1个研究团队发表的3项RCT研究。整合3项研究数据后发现，与安慰剂组相比，早期短时(48h)应用肌松药可以显著降低患者住院病死率(RR＝0.73，95%CI：0.58～0.92，P＝0.007)、ICU病死率(RR＝0.71，95%CI：0.55～0.90，P＝0.005)和28d病死率(RR＝0.66，95%CI：0.50～0.87，P＝0.004)，气压伤发生的风险(RR＝0.43，95%CI：0.20～0.90，P＝0.02)亦明显降低，且不会增加ICU获得性肌无力的发生风险(RR＝1.08，95%CI：0.83～1.41，P＝0.57)。证据质量级别为中级。三、ARDS患者机械通气的管理临床实施：由上述数据可知，对于中重度ARDS患者(PaO2/FiO2150mmHg)，早期短时(48h)应用肌松药可以改善患者的生理学指标和病死率，但其具体机制仍不清楚。需注意的是，该结论主要来自同一研究团队，仅对阿曲库铵药物进行了研究，不能充分说明其他肌松药亦有相似效果；此外，临床中不适当地应用肌松药还会导致痰液引流障碍、肺不张、通气血流比失衡、VIDD和ICU获得性衰弱等严重并发症的发生[39,40,41]，因此，目前仍需大规模的临床研究进一步证实和规范肌松药在临床中的应用。目前已有大量临床研究发现，保留适度的自主呼吸能显著改善轻中度ARDS患者的生理学指标，如改善气体交换功能、降低VALI发生风险、维持循环的稳定、降低镇静镇痛和肌松药物的使用和降低VIDD的发生等[44,45,46]，但对临床转归的影响亟待进一步证实[41]。在保留自主呼吸时，应避免患者自主吸气努力程度过大导致跨肺泡压(即肺泡压与胸腔内压之间的压差)的显著增加和肺组织的过度牵张[47,48]，若此时ARDS病情较重(PaO2/FiO2150mmHg)应考虑短时间(48h)应用肌松药。三、ARDS患者机械