右侧腋窝实质性肿块的超声诊断及鉴别诊断南宁市第四人民医院功能检查科罗向佳病情摘要何建辉,男性,25岁,未婚。因“发现腋窝肿物1月余,HIV抗体确认试验阳性4天”于2012年05月07日11时10分非急诊步行入院。入院查体:神清,双侧颈部胸锁乳突肌外缘可触及数个绿豆大小肿大淋巴结,右侧腋窝可见一约13×10×8cm暗紫色肿物,质中,固定,边缘清晰,表面无红肿及破溃等。辅查:血常规(广西医科大学第一附属医院,2012-04-27)白细胞(WBC):6.48×10^9/L,红细胞(RBC):4.43×10^12/L,血红蛋白(HGB):134g/l,红细胞压积(HCT):39.1%,血小板(PLT):187×10^9/L,中性细胞比率(NEUT%):57.8%;HIV抗体确认阳性(2012年5月3日广西区CDC);胸片:心肺隔未见明确异常。入院诊断:1.AIDS2.右侧腋窝肿物性质待查(肿瘤?结核?)相关检查血常规白细胞:6.52×10^9/L,红细胞:4.46×10^12/L,血红蛋白:129g/l,血小板:169.4×10^9/L,中性细胞比率:65.24%,ABO血型鉴定:O型,RH血型鉴定:阳性;血生化:钾(K):3.63mmol/l,钠(NA):139mmol/l,氯(CL):104.4mmol/l,钙(Ca):2.08mmol/l,尿素(UREA):4.1mmol/l,肌酐(CREA):63.3μmol/l,总胆固醇(CHOL):3.52mmol/l,丙氨酸氨基转移酶.(ALT):10.3u/l,门冬氨酸氨基转移酶(AST):11.8u/l,总胆红素(TBIL):4.7umol/l,总蛋白(TP):79.7g/l,白蛋白(ALB):45.8g/l;血沉(ESR):21mm/h,超敏C反应蛋白(hsCRP):5mg/l,C反应蛋白定量(CRP):8.1mg/L,超敏C反应蛋白(hsCRP):5mg/l,C反应蛋白定量(CRP):8.1mg/L,结核分枝杆菌DNA(TB-DNA):阴性(-),CD4+T淋巴细胞(CD4+):174个/微升;相关检查肿瘤标志物:甲胎蛋白定量(A-FP):0.81ng/ml,癌胚抗原(CEA):1.5ng/ml,糖类抗原CA-199(CA-199):3.24u/ml,糖类抗原CA125(CA125):6.76u/ml,血气分析、凝血因子、感染免疫学五项、G-6-PD正常、大小便正常。胸部CT:右胸壁软组织肿物(考虑淋巴结肿大),胸部平扫未见异常。B超:左肾囊肿,腹主动脉旁淋巴结肿大;右侧腋窝实质性肿物,肝、胆、脾、胰未见异常。超声表现右侧腋窝膨隆处探查示见一实质性肿块,大小约15x11mm,边界欠清晰,形态不规整,内部回声分布不均匀,内见短棒状光带回声,后方组织回声稍增强。CDFI:肿块周边及内部见丰富彩色血流信号。超声表现右侧腋窝膨隆处探查示见一实质性肿块,大小约13.4x9.6mm,边界欠清晰,形态不规整,内部回声分布不均匀,内见短棒状光带回声,后方组织回声稍增强。。CDFI:肿块周边及内部见丰富彩色血流信号。超声表现右侧腋窝膨隆处探查示见一实质性肿块,大小约9.1x8.5mm,边界尚清晰,形态不规整,内部回声分布不均匀,内见短棒状光带回声,后方组织回声稍增强。。CDFI:肿块周边及内部见丰富彩色血流信号。超声表现双侧腋窝探查,于右侧腋窝可见多个实质低回声团块,大小不一,较大约38x10mm、较小9x4mm,边界尚清楚,形态尚规则,内部光点分布欠均匀。CDFI:团块周边及内部未见明显彩色血流信号。左侧腋窝未探及明显肿大淋巴结。超声表现右侧腋窝探查:时刻见数个低回声团块,最大的想起33×9mm,边清,形态imkf规则,内回声不均匀,后方回声不增强。CDFI其内部见点、条血流信号。超声表现右侧腋窝探查:见数个低回声团块,较大约33×8mm,边界清晰,形态规则,内回声不均匀。CDFI:低回声团块内未见明显血流信号。鉴别诊断淋巴结炎。淋巴结反应性增生。淋巴结结核。淋巴瘤。淋巴结转移癌。淋巴结炎淋巴结炎常继发于毗邻组织、器官化脓性感染,小儿易发病;急性淋巴结炎可有发热、寒战等全身症状以及外周血白细胞增高;病变处淋巴结增大,呈红、肿、热、痛体征。局部淋巴结增大声像。淋巴结炎CDFI内部血流丰富,较大者可见血流束从中部进出,在内部呈规则条状或树枝状分布;PW动脉频谱显示为低阻型,PW:动脉血流频谱Vs25cm/s,RI(阻力指数)0.6。结合上述病史及临床表现可提示淋巴结炎诊断,淋巴结反应性增生本病是由各种抗原刺激引起的淋巴结增生,以小淋巴细胞增生为主,淋巴滤泡增大、髓质纤维组织及小血管增生,而导致淋巴结增大,但结构基本完整;常发生在各种慢性炎性病灶或癌灶周围的淋巴结,也可发生在疫苗接种后、病毒感染后的周围浅表淋巴结。临床表现为无痛性淋巴结肿大,触诊表面光滑,活动性好,周围组织器官可有慢性病变症状(感染病灶、慢性皮炎、皮肤癌等),或接种史。淋巴结反应性增生淋巴结呈长椭圆状增大,L/T(纵横径比)≥2,各结构回声类似正常淋巴结,CDFI血流信号欠丰富或稍丰富,PW动脉血流呈低速低阻频谱,除外淋巴结炎、淋巴结结核、恶性淋巴瘤、淋巴结转移癌等后可提示该病诊断。淋巴结反应性增生形态上常类似于正常淋巴结,仅表现为增大而已,而正常淋巴结有时也可10mm,声像图上两者是难以鉴别的,故而无论是对于临床触及或超声探查到的浅表淋巴结,不轻易作出正常淋巴结的诊断。淋巴结结核常见于颈部,由呼吸道原发病灶沿淋巴管感染而致;可有其他脏器结核病史,以及低热、盗汗、消瘦等全身症状;肿大的淋巴结较硬,无压痛,干酪样坏死液化破溃后可见窦道。淋巴结:增大呈圆形或椭圆形,边界尚清而不规整,常为多发呈群集状或串珠状排列,淋巴门移位或消失。内部回声:呈不均匀性低回声,皮、髓质分界不清楚;若出现干酪样坏死、形成寒性脓肿,则可出现厚壁多房囊性结构,囊内可见光点漂浮,间或伴有斑片样或蛋壳样钙化强回声。CDFI:内部血流信号甚少,周围可见血流信号环绕。结合病史可提示本病诊断。恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。HD绝大多数侵及浅淋巴结,以颈部多见;NHL受累淋巴结也多为浅淋巴结,依次为颈部、腋窝和腹股沟,也可累及纵隔、肠系膜和腹膜后等深部淋巴结。发病以儿童和青年比率高,早期常无明显自觉症状,淋巴结肿大无触痛,呈进行性发展,硬度如橡皮但可活动,穿刺活检可明确诊断。恶性淋巴瘤淋巴结:淋巴结增大,呈类圆形、椭圆形或肾形,边界清楚,可见纤细光滑包膜,常为多发,淋巴门较难分辨。内部回声;呈较均匀的低一弱回声,后方组织回声可增强;霍奇金淋巴瘤(HD)皮、髓质分界不清,回声降低;非霍奇金淋巴瘤(NHL)中央髓质区可呈高回声,但变小、变细或难辨;融合时则表现为分叶状低或弱回声区,可见分隔,似多房状,若出现出血坏死,则表现为不均匀的囊实性声像。恶性淋巴瘤CDFI淋巴门处血流束粗大,由此向瘤内呈放射状分布,内部血流信号极丰富,充满淋巴结;PW:动脉血流频谱特点为高阻血流,PSV10~35cm/s,RI常0.70~0.75,血流速度与淋巴结大小呈正相关。诊断要点:HD及NHL的声像图表现相似,均为淋巴结增大,内部回声低弱,CDFI内部血流极丰富,PW动脉血流频谱为高阻型。淋巴结转移癌有些癌肿发生浅表淋巴结转移常出现在相应部位,如乳腺癌常出现于同侧腋窝淋巴结转移,肺癌、胃癌常出现于锁骨上窝,鼻咽癌多出现于双侧颈部,涎腺及口腔部位的癌症则出现于颌下或颏下;临床表现为淋巴结无痛性肿大,质硬、不易移动,呈持续性发展。淋巴结转移癌淋巴结:淋巴结增大,呈圆形或类圆形,边界欠清、模糊,包膜断续不清,单发或多发,常有融合现象,淋巴门结构不清或消失。内部回声:皮质低回声区增宽,中央髓质高回声变小、偏心或消失,淋巴结融合后则呈分叶状低回声团块。CDFI内部血流信号丰富,但分布不规则,并可见血流束从周边进出;PW:动脉血流频谱常为高速高阻力型,PSV可达30cm/s,RI范围:0.6~0.7。镜检及病理结果镜检示淋巴结组织正常结构消失,可见弥漫成片的淋巴样细胞,核不规则,部分可见核仁,核分裂易见,其间可见胞质红染的上皮样细胞。病理结果:弥漫大B细胞淋巴瘤。谢谢大家!