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生理及病理基础知识1主要内容人体循环系统心脏及冠状动脉脑及脑动脉血管血液动脉血管的结构和生理功能血小板的结构和生理功能动脉粥样硬化血栓形成疾病(AT)总论病理特点及血小板关键作用临床表现治疗简介及抗血小板药物的分类及作用机制3动脉微动脉静脉微静脉毛细血管人体循环系统左心房左心室右心房右心室人体循环系统小动脉小静脉心脏的结构生命的全程中，心脏都在不断地推动血液循环流动。在其厚厚的心壁内，每一个细胞也需要及时和充分的供血。左心房右心房左心室右心室主动脉肺动脉下腔静脉上腔静脉肺静脉营养心壁的血管从主动脉根部分支出左冠状动脉和右冠状动脉;左冠状动脉保证心脏前壁和侧壁的血供;右冠状动脉保证右室、右房、左室部分后壁、窦房结、房室结血供。心内膜（Endocardium）为血液流经心脏时提供了一个光滑连续的界面。心肌膜（Myocardium）肌束间有较多的结缔组织和丰富的毛细血管,构成了心脏的主体部分,心肌层细胞称为心肌细胞,心梗或心脏病发作时死亡的就是心肌细胞。心外膜（Epicardium)心脏的外层壁结构,即心包浆膜的脏层。心壁的结构心肌细胞因缺血受损后，心肌酶的改变冠状动脉血栓形成心肌细胞缺血血液中肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白、谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（GPT)增高心肌细胞坏死主要内容人体循环系统心脏及冠状动脉脑及脑动脉血管血液动脉血管的结构和生理功能血小板的结构和生理功能动脉粥样硬化血栓形成疾病(AT)总论病理特点及血小板关键作用临床表现治疗简介及抗血小板药物的分类及作用机制脑部的结构和功能脑部的结构和功能脑的动脉系统颈内动脉系统椎-基底动脉系统大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉前循环后循环Willis环（大脑动脉环）Willis环是脑循环的一个特征，当一侧的颈内动脉或椎动脉堵塞时Willis环也可保证所有脑内动脉血流的连续性颈内动脉系统发生血栓后的症状颈内动脉系统血栓：出现对侧中枢性瘫痪、面瘫、舌瘫和对侧感觉减退。如优势半球损害，尚可出现失语。椎-基底动脉系统发生血栓后的症状椎-基底动脉系统血栓：可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪、闭锁综合征等。因脑血栓而致死亡者，以椎-基底动脉血栓最常见。基底动脉基底动脉主要内容人体循环系统心脏及冠状动脉脑及脑动脉血管血液动脉血管的结构和生理功能血小板的结构和生理功能动脉粥样硬化血栓形成疾病(AT)总论病理特点及血小板关键作用临床表现治疗简介及抗血小板药物的分类及作用机制物理性屏障化学性屏障血管和血液特定的血管疾病：如动脉粥样硬化（AS）、心绞痛、心肌梗死、卒中和外周动脉疾病主要累及动脉动脉血管的结构血液成分血浆蛋白7％90％水脂类、电解质氨基酸葡萄糖、等血浆成分红细胞血小板白细胞血细胞血管和血液20血液成分血管和血液血小板结构血小板是由骨髓巨核细胞脱下来的胞质碎片。血小板内有两种颗粒：α颗粒、致密颗粒:含有不同的化学物质，协助血小板在血块形成过程中发挥作用。血管和血液正常血小板在血液循环中呈圆盘状，沿着血流轴心的边缘流动，不与内皮组织粘附，自身也不形成聚集体多种因素促发血小板活化：血管内皮损伤血液高切变应力炎症、免疫机制药物高血压、高胆固醇、吸烟、糖尿病基因多态性周玉杰,葛均波,韩雅玲.防栓抗栓现代治疗策略.人民卫生出版社.2006.BadimónL,VilahurG,PadróT.RevEspCardiol.2009;62(10):1161-78.BoarderMR,HouraniSM.TrendsPharmacolSci.1998;19(3):99-107.血小板激活血管和血液血小板的生理性止血过程止血过程：血管收缩可长达30min,足以完成血小板团块形成和血液凝固的发生血小板团块形成(初级止血）黏附(黏附在血管壁损伤处)活化(激活)聚集(通过纤维蛋白原相互连接）血液凝固(次级止血）血凝块形成血管和血液凝血酶原激活物形成途径内源性凝血途径外源性凝血途径XIaIXaXaIIaVIIIaVa纤维蛋白原可溶纤维蛋白不溶血小板激活激活激活激活激活激活VIIa组织因子血管和血液主要内容人体循环系统心脏及冠状动脉脑及脑动脉血管血液动脉血管的结构和生理功能血小板的结构和生理功能动脉粥样硬化血栓形成疾病(AT)总论病理特点及血小板关键作用临床表现治疗简介及抗血小板药物的分类及作用机制动脉粥样硬化血栓形成是突发的，不可预测的动脉粥样硬化斑块破损，导致血小板活化、血栓形成，是引起心肌梗死、缺血性卒中及血管性死亡的病理基础，是全球导致死亡的主要原因。认识动脉粥样硬化血栓形成(AT)病理特点及血小板关键作用27动脉粥样硬化斑块形成病理特点及血小板关键作用动脉粥样硬化斑块纤维帽残留的血管腔斑块病理特点及血小板关键作用薄的纤维帽破裂血栓血栓薄的纤维帽破裂动脉粥样硬化斑块病理特点及血小板关键作用破裂的斑块常有较大的脂核，较薄的帽盖，巨噬细胞核和平滑肌细胞破裂多发生在斑块与动脉壁交界处破裂时，血液从动脉进入脂核，内皮下组织中的物质（如胶原）则暴露出来，启动血栓形成过程动脉粥样硬化斑块病理特点及血小板关键作用*PeripheralvasculardiseaseAdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374andFusterV.VascMed.1998;3:231-239.动脉粥样硬化斑块发展过程AtherosclerosisRiskfactorsYouth25354555ElderlyAgeThrombosis正常动脉脂质条纹纤维斑块（粥样硬化斑块）复杂病灶病理特点及血小板关键作用动脉粥样硬化血栓形成的危险因素不可干预的危险因素年龄性别种族家族史遗传可干预的危险因素吸烟/缺乏锻炼高血压高血脂糖尿病、代谢综合征与肥胖炎症/感染高同型半胱氨酸血症病理特点及血小板关键作用主要内容人体循环系统心脏及冠状动脉脑及脑动脉血管血液动脉血管的结构和生理功能血小板的结构和生理功能动脉粥样硬化血栓形成疾病(AT)总论病理特点及血小板关键作用临床表现治疗简介及抗血小板药物的分类及作用机制34特点？动脉粥样硬化血栓形成事件－AT事件显著缩短预期寿命1AnalysisofdatafromtheFraminghamHeartStudyN＝50701.Peetersetal.EurHeartJ2002;23:458–466健康男性任冠脉疾病史急性心梗史卒中史02468101214161820Years-9.2岁-7.4岁-12岁60岁时平均预期寿命AT事件显著缩短预期寿命1.CoccheriS.EurHeartJ1998;19(suppl):P1268.冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病24.7%3.8%11.8%29.9%3.3%7.4%19.2%*资料来自CAPRIE研究(n=19,185)26%的患者有一处以上的动脉血管床发现动脉粥样硬化血栓形成通常有一处以上动脉血管床存在AT*Suddendeathdefinedasdeathdocumentedwithin1hourandattributedtocoronaryheartdisease(CHD);†IncludesonlyfatalMIandotherCHDdeath;doesnotincludenon-fatalMI1.KannelWB.JCardiovascRisk1994;1:333–339.2.WilterdinkJI,EastonJD.ArchNeurol1992;49:857–863.3.AdultTreatmentPanelII.Circulation1994;89:1333–1363.4.CriquiMHetal.NEnglJMed1992;326:381–386.与普通人群相比风险增高（倍）心肌梗死卒中5–7倍33–4倍12–3倍9倍24倍*4（仅包括致死性心梗和其他冠心病死亡）2–3倍2缺血性卒中心肌梗死外周动脉疾病即使从第一次事件中幸存下来,患者仍处于再发事件的高风险中AT事件特点及防治突发性--紧急性!不可预测性--必要性!全身性--全面性!致死性--重要性!进行性--持续性!防治特点主要内容人体循环系统心脏及冠状动脉脑及脑动脉血管血液动脉血管的结构和生理功能血小板的结构和生理功能动脉粥样硬化血栓形成疾病(AT)总论病理特点及血小板关键作用临床表现治疗简介及抗血小板药物的分类及作用机制AT各阶段的治疗方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,1.介入治疗2.溶栓治疗3.ASA4.氯吡格雷5.肝素/LMWH6.GPIIb/IIIa拮抗剂7.Beta受体阻滞剂1.改善生活方式2.控制危险因素3.ASA4.他汀类1.控制危险因素2.ASA3.氯吡格雷4.Beta受体阻滞剂5.ACEI6.他汀类无症状一级预防急性期(MI,IS)稳定的CADPAD二级预防Timeismuscle再灌注疗法(如PCI/CABG/溶栓)抗缺血治疗(如-阻滞剂)抗凝治疗(如低分子肝素)抗血小板治疗(如阿司匹林，氯吡格雷)AT事件急性期治疗方法不同部位血栓及治疗要点动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此治疗以抗凝血因子为主。附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂，未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主.已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施。抗血栓药物抗凝药抗血小板药COX抑制剂ADP受体抑制剂磷酸二酯酶抑制剂GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂溶栓药目前常用的抗血栓药阿司匹林噻氯吡啶氯吡格雷替格瑞洛双嘧达莫西洛他唑替罗非班THANKYOU