头痛鉴别诊断

头痛鉴别诊断沈宝定头痛的定义：头痛是指头面部的疼痛(deeppain)及牵涉痛。过去对头部与面部的划分一般都以眉或眼水平线作为分界线，因此眉或眼的水平线以上部位疼痛称为头痛，眉或眼的水平线以下部位疼痛称为面痛，这样人为的划分往往遇到不少难以解释的问题，例如三叉神经第I支在眉、眼水平线以上，应属头痛，而三叉神经第II、III支的疼痛部位在眉、眼水平线以下当属面痛，那么三叉神经痛究竟归属头痛？还是面痛呢？1989年，国际头痛协会将头痛与面痛合称广义的头面痛。因此，头痛的定义应为头面部的疼痛及牵涉痛。常见头痛的分类：1血管性头痛偏头痛型A.典型偏头痛B.普通型偏头痛C.丛集头痛D.偏瘫型及眼肌麻痹型头痛2.肌紧张性头痛3.混合性头痛(血管及颈肌紧张性)4.鼻血管运动反应性头痛5.错觉、转换或疑病状态性头痛6.非偏头痛性血管性头痛7.牵引性头痛8.由于明显的颅内炎症引起的头痛9.眼源性、耳源性、鼻及鼻窦源性、齿源性、其它颅或颈部疾病引起头-颈肌收缩所致头痛10.颅神经痛颅外神经分布：前头部—眶上支（V第1支）；耳颞神经（V第3支）后头部---枕大神经（C2后支）；枕小神经（C2）耳大神经（C2-3）面部、眼、鼻腔、副鼻窦和口腔---三叉神经1-3支软腭、扁桃体、咽部、舌后部、耳咽管及鼓室---舌咽神经外耳道及部分耳廓---面神经、迷走神经刺激颅外组织产生的头痛多在刺激部位。头痛的神经解剖学基础头部痛觉组织：颅外：皮肤、肌肉、韧带、帽状腱膜、骨膜及动脉等颅内：脑底部动脉、大脑前中后动脉、脑膜中动脉、硬脑膜动脉、大静脉窦及其回流静脉。颅内痛觉神经分布：小脑幕上----三叉神经分支小脑幕下----舌咽神经、迷走神经小脑幕上产生的头痛多在两耳垂平面以前部分（额颞顶区）小脑幕下产生的头痛多在此平面以后即耳后枕部及颞上部。脑膜前动脉产生头痛位于额部和颞部脑膜中动脉则在同侧颞部脑底动脉产生的头痛多在眼部、眼后部横窦引起的头痛多在耳部。1、颅内外动脉的扩张（血管性头痛）2、颅内痛觉组织被牵引或移位（牵引性头痛）3、颅内外痛觉组织发生炎症（如脑膜炎所致头痛）4、颅外肌肉的收缩（肌收缩性头痛）5、五官疾病刺激的扩散（牵涉性头痛）此外，精神因素也可引起头痛，可能由于痛阈下降所致，其中有些也伴有颅外肌肉收缩或因植物神经失调而致血管扩张。产生头痛的主要机制血管性头痛偏头痛型偏头痛的发病机制一、血管学说偏头痛发病机制的探讨，起源于1873年Livin的专著“。他将偏头痛与癫痫同归属于发作性疾病范畴。Dubois-Raymond(1860)提出血管收缩学说，Möllendorf(1867)提倡血管扩张学说。20世纪30年代研究头痛的大师Wolff及其同事将指压迫受试者颞浅动脉，于其近端动脉快速注入生理盐水使动脉扩张，颞部出现头痛，故首先提出偏头痛血管源学说。他们认为，偏头痛先兆期是由于(颅内)血管收缩引起局部脑缺血所致；而头痛期则由于(颅外)血管扩张激惹管壁末梢植物神经所致。迨至1990年Olesen应用DSA测检发现，有先兆的偏头痛患者虽然在先兆期rCBF减少；但迨至头痛期，rCBF并无明显增加而仍然处于局部脑缺血状态，而且单纯(颅外)血管扩张也难以解释头痛期发生局部水肿和剧烈疼痛。总之，目前认为，不能单纯以血管舒-缩来解释偏头痛发病机制。二、无菌性神经炎症学说脑膜中动脉和颅内大动脉管壁的大量交感神经和副交感神经纤维属于三叉神经血管投射系统(三叉神经的无髓鞘C纤维)。当某些诱因(如精神刺激、外伤等)对受累的脑膜中动脉和颅内大动脉不断发出兴奋冲动，激活血管壁周围的三叉神经，使血管过度扩张及血流增加，血浆蛋白渗出和血管周围水肿，并引致血管内皮细胞、血小板、肥大细胞被激活，导致无菌性炎症；另一方面，三叉神经节的细胞体内含有促进降钙基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、神经激肽A等神经肽，当颅血管壁上三叉神经纤维末梢受到刺激时，便会释放这些神经肽，引起神经源性炎症，使三叉神经致敏，即使极轻微的化学或机械刺激也可引起高度兴奋；并进一步形成恶性循环。这种损害性冲动可同时通过三叉神经传入纤维传至三叉神经核尾部(尾核)，影响延髓化学感受区，引致恶心、呕吐；影响下丘脑，出现畏光、怕烦；传至大脑皮质引起剧烈疼痛。三、神经递质与偏头痛(一)5-HT1.偏头痛与5-HT5-HT是长期以来公认的对偏头痛发作起重要作用的一种中枢神经递质。一般认为，偏头痛诱发因素引起血小板或脑内中缝核失调，促使5-HT神经纤维大量释放5-HT，后者作于脑血管上的5-HT受体，引致血管过度扩张和无菌性炎症性改变。2.偏头痛受体与偏头痛迄今为止，至少已证实存在10多种5-HT受体亚型，其中5-HT1及5-HT2受体结合在脑内，5-HT1结合点以海马、中缝核背侧和黑质内密度最高；5-HT2结合点主要集中于额叶中层。目前了解，中缝核的5-HT受体与偏头痛发作关系最密切，所以一般采用5-HT1受体拮抗剂治疗偏头痛(表6)。3.5-HT1的亚型5-HT1是具有7次膜贯通结构的一组受体，它主要分布于大脑脉络膜丛动脉，能影响其舒缩功能和调节血流，与偏头痛发作有关，近年已发现有5-HT1A、1B、1C、1D、1E、1F5种亚型，其中5-HT1D是中枢神经内存在最多的一种亚型，它和5-HT1A与偏头痛发作关系最密切神经递质与偏头痛(二)降钙基因相关肽(CGRP)CGRP具强烈扩张血管作用，已证明有基因编码为α和β两型，人类血管的内膜和中膜存在高度特性的α、β型二种CGRP受体，当偏头痛发作时，三叉神经支配的颅内血管中CGRP明显增高。(三)其他有关递质P物质可引起血管扩张、血浆外渗，当偏头痛发作时，脑大动脉局部释放P物质。前列腺素(PG)中PGI1和PGI2能使颅内血管收缩和颅外血管扩张。有较多实验证明，PG拮抗剂普萘洛尔、咖啡因等有预防偏头痛作用。四、遗传基因异常根据国际头痛协会（1988）的分类，偏头痛的主要临床类型有：1、有先兆的偏头痛2、无先兆的偏头痛3、特殊类型的偏头痛眼肌麻痹型偏头痛偏瘫型偏头痛基底型偏头痛晚发型偏头痛偏头痛等位发作（四）、偏头痛的分类A.典型偏头痛——有先兆偏头痛临床表现1、前驱期：精神症状、神经症状和其它等2、先兆期：视觉先兆、感觉先兆和运动先兆等3、头痛期：部位：一侧或扩张到全头部；持续时间：4-72h，儿童2-8h；伴随症状：消化道症状和畏光、声等；与头颈部活动：症状加重；睡眠后减轻。4、头痛后期：常有疲劳、倦怠、烦燥等精神症状。典型偏头痛——有先兆偏头痛诊断标准：a．至少有两次符合b项发作。b．至少具有下列4项特点中的3项：(1)有1种或多种完全可逆的先兆症状，表现为局灶性大脑皮层和/或脑干的功能障碍；(2)至少有1种先兆症状逐渐发生，持续时间超过4分钟，或者有2种以上先兆症状连续发生；(3)先兆症状持续时间不超过60分钟，如果先兆症状超过1种，症状持续时间则相应增加；(4)头痛发生在先兆之后，间隔时间少于60分钟(头痛可以在先兆之前或与先兆症状同时发生)。1、最常见的类型，约占偏头痛患者的80%；2、前驱症状不明显；3、先兆可表现短暂而轻微的视物模糊；4、头痛多为搏动性。表现为自发的复发性头痛发作，持续4～72小时。头痛的典型特征是局限于单侧的搏动性头痛，程度为中度或重度，可因日常躯体活动而加重，伴恶心、怕声和畏光B.普通型偏头痛——无先兆偏头痛普通型偏头痛——无先兆偏头痛诊断标准：a．至少有5次发作符合b～d项标准。b．头痛发作持续时间4～72小时(未经治疗或治疗无效者)。c．头痛至少具有下列特点中的两项：(1)局限于单侧；(2)搏动性质；(3)程度为中度或重度(日常活动受限或停止)；(4)因上楼梯或其它类似日常躯体活动而加重。d．头痛期至少具有下列中的一项：(1)恶心和/或呕吐；(2)畏光和怕声。e．至少具有下列中的一项：(1)病史、体检和神经系统检查不提示症状性头痛；(2)病史和/或体检和/或神经系统检查提示症状性头痛，但可被适当的检查排除；(3)有症状性头痛的表现，但偏头痛首次发作与症状性头痛在时间上无明确关系。1、眼肌麻痹型偏头痛（要注意排除颅内动脉瘤和痛性眼肌麻痹）2、偏瘫型偏头痛多在儿童期发病，成年期停止；有家族型和散发型两种类型；3、基底型偏头痛儿童和青春期女性较多；先兆症状多为视觉症状；脑干症状及意识模糊和跌倒发作等；先兆症状持续时间多为20-30分钟；头痛部位位于颈枕部，常伴有恶心呕吐。4、偏头痛等位发作多见于儿童偏头痛患者；主要表现偏头痛发作时的伴随症状；可无头痛发作或与头痛发作交替出现。特殊类型的偏头痛偏头痛的鉴别诊断根据典型偏头痛发作的临床表现、家族史和神经系统检查，通常诊断不难。临床表现不典型者，可采用麦角胺试验治疗，或通过辅助检查排除器质性头痛。鉴别诊断主要和下列两种头痛鉴别：紧张性头痛发作性紧张性头痛：反复发作的头痛，一年内不超过180天，每次持续30分钟到7天。头痛性质为压迫感或紧箍感。轻或中度。位于两侧。不因日常躯体活动而加重，不伴恶心，但可有畏光和怕声(仅一项)。慢性紧张性头痛：头痛每日在15小时以上并至少持续6个月。其它特点如上述。非偏头痛性血管性头痛病因：1、高热、缺氧2、中毒：CO中毒、金属中毒、亚硝酸盐中毒、慢性酒精中毒3、高血压或低血压4、未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形5、脑动脉硬化症6、慢性硬膜下血肿等特点：部位：一侧或双侧颞部、额部或全脑性质：搏动性加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧。无典型偏头痛发作过程部分病例可有局灶性神经体征丛集性头痛丛集性头痛是一类原因未明的原发性头痛，其临床特征是单侧头部或面部剧烈疼痛，每次发作历时15-180分钟，通常每日固定时间发作1次或数次，伴有同侧结膜充血、流泪、鼻塞、流涕等，经历数周或数月。间歇数月或数年后可能再次发生。A发作性丛集性头痛占80-90%。发作期持续7天-1年，间歇期至少14天。一般发作期在2周—3月，缓解期3月-3年。B慢性丛集性头痛占10-20%。发作期超过1年，间歇期少于14天或无缓解。丛集性头痛疼痛性质疼痛程度比较剧烈得多，可以是搏动样痛或跳痛，但多数病人描述是持续性钻痛。常用的形容词有烧灼样、撕裂样钻痛、刺痛或戳痛。疼痛多在晨间和午后睡眠中发生，并且是那样剧烈，以致于迫使病人起床抱头在房内来回走动。间歇期可有上述部位或其周边的持续性钝痛或隐痛。持续时间丛集期限一般4-8周，但可有很大差异，无季节分布。每次发作历时15分钟—2或3小时。可骤然停止或缓慢消退。个别发作可持续达8小时或更长。在丛集期内，每日发作频率为1-8次，大多为1-3次。加重或促发因素含酒精饮料，如饮食中的牛奶、奶酪制品、咖啡、浓茶、鸡、蛋类。其他如血管扩张剂、硝酸甘油，精神紧张、发热、天气骤变、误餐、睡懒觉等。其他伴随症状流泪、结膜充血、Horner征、面色潮红、眼球周围浮肿；鼻塞、流涕；恶心、呕吐、食欲不振；神经系症状：头面部痛觉过敏、眩晕和轻度共济失调等、颞动脉突起、触痛等。丛集性头痛诊断标准1剧烈的眶部、眶上和/或颞部痛，不经治疗者可持续15-180分钟2疼痛侧至少具有下列1项体征：结合膜充血、流泪、鼻塞、流涕、前额和面部出汗、瞳孔缩小、睑下垂、眼睑水肿3发作频率自隔日1次到每日8次4符合以上特征的头痛至少出现5次紧张性头痛长期焦虑紧张抑郁或睡眠障碍某些单调工种使头颈或肩胛带长期处于不良的姿势等都可为发病因素头痛，为非搏动性常为双侧或整个头部弥漫性压紧痛。病人申诉为箍紧感或压迫沉重感枕区疼痛，可向颈项及肩胛区放射。头痛轻到中度，可影响日常活动但并不阻止病人的活动。一般的体力活动也并不加重头痛。病人的般状况好无呕吐，检查除头颅周围肌肉有压痛外无其他阳性体征。紧张性头痛发病机理紧张性头痛的发病机理仍不清楚。可能的机制：A心理因素：如抑郁、焦虑、疲劳、单调等所致神经功能紊乱。通过心理治疗及相应药物治疗，即好。B躯体因素：长期质器性疾病所致，治愈即好。C外界环境因素：工作环境，人际关系等，脱离即好。D痛觉中枢受损：使