胃十二指肠疾病

第十七章胃十二指肠疾病DisordersofStomachandDuodenum胃解剖胃介与食管和十二指肠之间，其入口为贲门，与食管相接，距离门齿约40cm。出口为幽门，连接十二指肠。食管与胃大弯的交角叫贲门切迹，该切迹的胃粘膜面有贲门皱襞，具有防止胃内容物向食管反流的作用。胃解剖将胃小弯和胃大弯各作三等份：上1／3即贲门胃底部U（upper）区；中1／3即胃体部M（middle）区；下1／3即幽门部L（lower）区；胃壁的结构胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。胃粘膜是由单层柱状上皮细胞组成，表面有密集的小凹陷称为胃小凹，是胃腺管的开口。胃壁肌层由发达的平滑肌构成。粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大量胃腺。胃腺分为泌酸腺—分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2／3；幽门腺—分布在胃窦和幽门区；贲门腺—分布在贲门部。泌酸腺腺体由壁细胞、主细胞、粘液细胞、内分泌细胞等组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液。幽门腺含主细胞和粘蛋白原分泌细胞，还含有G细胞、D细胞，分泌胃泌素和生长抑素，此外还含有嗜银细胞，参与胃肠胰腺内分泌系统的组成。贲门腺与胃体部粘液细胞相似，主要分泌粘液。胃由韧带组固定于上腹部有胃膈韧带、肝胃韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带和胃胰韧带胃胰韧带位于胃幽门部区后方和胰颈之间，其内有胃左动脉走行，参加组成小网膜囊后壁胃的血管胃大弯由发自胃十二指肠动脉的胃网膜右动脉和发自脾动脉的胃网膜左动脉及胃短动脉供血，构成胃大弯的动脉弓。胃小弯由发自腹腔动脉干的胃左动脉和发自肝固有动脉的胃右动脉供血，形成胃小弯动脉弓。胃后动脉可以是一支或两支，发自脾动脉主干或其分支，于小网膜囊后壁的腹膜后面伴同名静脉上行，经胃隔韧带分布于胃体后壁的上部。胃的血管胃的静脉与同名动脉伴行，最后均汇集于门静脉系统。胃左静脉（冠状静脉）的血液可直接注入门静脉或汇入脾静脉；胃右静脉直接注入门静脉。胃短静脉、胃网膜左静脉均回流入脾静脉；胃网膜右静脉则回流入肠系膜上静脉。胃的淋巴胃周淋巴结，沿胃的主要动脉及其分支分布，淋巴管逆动脉血流方向走行。胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋液；③幽门下淋巴结群，引流胃大弯右侧淋液；④胰脾淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。胃的神经胃受植物神经支配。胃的运动神经包括交感神经与副交感神经，前者抑制胃的分泌和运动并传出痛觉，后者促进胃的分泌和运动。胃的交感神经来自腹腔神经丛。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latafjet前神经）；右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。迷走神经的胃前、后支都沿胃小弯行走，分别发出分支，进人胃前后壁。最后的终末支，在距幽门约5～7cm处进人胃窦，形似“鸦爪”，可作为高选择性胃迷走神经切断术保留分支的标志胃的运动食物从胃进人十二指肠的过程称为胃排空。餐后，食物从胃完全排空约需4～6小时食物入胃后经胃液作用和胃幽门窦研磨在胃内初步消化，变为液态食糜排进十二指肠。胃内液体食物的排空取决于幽门两侧腔内的压力差。研究发现幽门括约肌单独并不具备完全管制食物通过幽门的作用。幽门窦、幽门括约肌和十二指肠球部在解剖结构与生理功能上互为一体，三者紧张性的改变和对蠕动波到达时产生的反应具有一定的顺序性，其中幽门括约肌收缩持续时间比其它二者长，因此可阻止十二指肠内容物的倒流。胃运动的神经调节迷走神经为混合性神经，其内脏运动（副交感）纤维，主要通过神经递质如乙酰胆碱和激肽刺激平滑肌运动。迷走神经所含的内脏感觉纤维使胃底在进食时发生容受性舒张；交感神经主要是通过减少胆碱能神经元释放神经递质或直接作用于平滑肌细胞而抑制胃平滑肌运动。胃运动的胃肠激素调节胃排空除了受神经调节外还受体液因素的调控。胃肠激素以内分泌、神经内分泌或作为肽能神经递质等方式对胃排空进行精细调节。十二指肠的解剖和生理十二指肠的解剖和生理十二指肠为幽门和十二指肠悬韧带（Treitz韧带）之间的C形小肠，全长约25cm。四部分：球部：长约4-5cm，是DU好发部位。降部：长约7cm，为腹膜外位，仅前外侧有腹膜遮盖，胆总管和胰管的总开口于此部中下1/3交界处的内后侧肠壁，此处肠粘膜隆起称之为十二指肠乳头。水平部：自降部向左走行，长约10cm，完全固定于腹后壁，属腹膜外位，横部的末端前方有肠系膜上动、静脉跨越下行。升部：先向上行，然后急转向下、向前，与空肠相接，形成十二指肠空肠曲，由十二指肠悬韧带固定于后腹壁，此韧带是十二指肠空肠分界的解剖标志。整个十二指肠环抱在胰头周围胃十二指肠溃疡的外科治疗概述胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损，称为胃十二指肠溃疡（gastroduodenalulcer）。通常也称胃十二指肠溃疡为消化性溃疡（pepticulcer）。近年来对其病因的认识、诊断和治疗已发生了很大的改变。纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门螺杆菌（HPhelicobacterpylori）药物的合理应用使得消化性溃疡的内科治愈率显著提高，手术率逐年降低。外科治疗仅用于急性穿孔、出血、幽门梗阻或药物治疗无效及胃溃疡恶性变等情况。•病因和发病机制1、幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP)感染。2、胃酸3、胃粘膜屏障受损：药物、饮酒。4、其它因素：精神神经因素、体质、某些疾病（如胃泌素瘤）等。十二指肠溃疡胃溃疡高酸低酸无酸则无溃疡伴有胃排空延迟、萎缩性胃炎、十二指肠液返流病因和发病机制幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌（HP）感染是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关。在我国，胃、十二指肠溃疡的HP检出率分别为70％和90％.幽门螺杆菌的致病机制分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及过氧化物酶损伤胃粘膜；介导炎症反应及免疫反应；含有细胞空泡毒素（VacA）及毒素相关蛋白（CagA）。致使胃泌素分泌的负反馈调节机制障碍，胃泌素受体被激活而抑制D细胞释放生长抑素，促进胃酸分泌。幽门螺杆菌感染引起胃酸分泌增加、损害胃酸分泌调节机制是导致胃十二指肠溃疡的重要原因。胃酸分泌过多溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜,抑制胃酸分泌可使溃疡愈合,这充分说明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。DU患者的胃酸分泌高于健康人。可能与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关，另外也可能与壁细胞数增多、对胃泌素刺激敏感性增高有关。胃粘膜屏障受损胃粘液和粘膜柱状上皮构成胃的机械屏障。非甾体类抗炎药(NSAID)（如阿司匹林、消炎痛等）能损害粘膜屏障。胆汁返流粗糙食物检查仪器的损伤营养不良削弱胃粘摸的抵抗力．其他致病因素包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等。主要临床表现十二指肠溃疡（DuodenalUlcer,DU）好发于30岁左右的男性。周期性发作。好发季节为秋冬季节。上腹部或剑突下的疼痛。节律性，与进食相关，进食后3～4小时发作，抗酸药物能止痛，进食后腹痛缓解。饥饿痛和夜间痛是DU的特征性症状。疼痛性质为烧灼痛或钝痛，程度不等。右上腹有压痛。发作时，症状持续数周后缓解，间歇1～2月再发。发作期延长，缓解期变短，腹痛程度加重，提示病变加重。主要并发症是穿孔、大出血和幽门疤痕性梗阻。胃溃疡（GastricUlcer,GU）40～60岁是GU高峰年龄。腹痛为主要症状,但节律性不如DU明显。进餐后0.5～1小时疼痛即开始，持续l～2小时后在下次进餐前自行消失。进食不能很好止痛，有时反而疼痛加重。体检时压痛点常位于剑突与脐连线中点或略偏左。经内科治疗缓解后较DU容易复发。除可发生大出血、急性穿孔等严重并发症外，约有5％GU可以发生恶变。对于年龄较大的GU患者，出现典型溃疡症状消失，呈不规则持续疼痛，或症状日益迅速加重，饮食习惯改变，体重减轻、消瘦乏力、贫血等表现时，须高度警惕溃疡恶变，应作进一步检查，以防漏诊。病理生理和分型GU跟据其部位和胃酸分泌量可分为四型：I型，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹；Ⅱ型，高胃酸，胃体部溃疡合并DU；Ⅲ型，高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前;Ⅳ型，低胃酸，溃疡位于胃底或胃体上端,常为穿透性溃疡胃十二指肠溃疡的诊断胃肠造影病史胃镜溃疡病的诊断在溃疡病的诊断过程中，病史分析很重要，根据慢性病程和周期性发作的节律性上腹痛，应考虑到溃疡病的可能，但尚须进行上消化道X线造影检查或纤维胃镜检查以明确诊断。上消化道X线造影检查常采用气-钡双重对比造影检查，此法能很好地显示粘膜相。纤维胃镜检查和粘膜活检胃镜检查加活组织检查是目前对胃十二指肠器质性病变，包括溃疡病在内的，最具确诊价值的手段。DU外科手术治疗的适应证（1）严重并发症：溃疡急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻。（2）经正规内科治疗无效的DU。（3）有“溃疡病素质”和漫长溃疡病的病程者，有以下情况之一者，可考虑手术①溃疡病史长、发作频、症状重③胃镜示溃疡深大，X线钡餐有较大龛影、球部严重变形③既往有严重溃疡并发症而溃疡仍反复活动。GU外科手术治疗的适应证与DU相比GU发病年龄偏大，常伴有慢性胃炎，幽门螺杆菌感染率高，溃疡愈合后胃炎依然存在，溃疡极易复发，且有5％的恶变率。因此临床上对GU手术治疗的适应证掌握得较宽：①发生溃疡出血、疤痕性幽门梗阻、溃疡穿孔及溃疡恶变者；②胃十二指肠复合性溃疡；③溃疡巨大（直径2.5cm）或疑为恶性变者;④严格内科治疗8～12周，溃疡不愈合或短期内复发者。常用手术方法对DU常采用胃大部切除术，也可采用选择性或高选择性迷走神经切断术，均有满意疗效。对GU常用的术式是胃大部切除术，根据溃疡所在部位的不同，选择近端或远端胃大部切除术。对溃疡恶变病例，应行根治性胃大部切除术。胃、十二指肠溃疡并发症的外科治疗急性胃、十二指肠溃疡穿孔急性穿孔是常见并发症,病急，重，需要紧急处理。男性高于女性，GU穿孔则多发于老年妇女。少数病人有溃疡多次穿孔。溃疡侵蚀到肌层，最终穿透肌层、浆膜层进入游离腹腔形成穿透性溃疡（后壁）。穿孔后，胃酸、胆汁、胰液和食物溢入腹腔，引起化学性腹膜炎。数小时后，由于胃肠分泌抑制，穿孔周围粘连，溢出减少，腹腔渗出液的稀释，化学性腹膜炎减轻，约6～8小时后细菌繁殖逐渐转变为化脓性腹膜炎。临床表现绝大多数患者(80％)有溃疡病史，穿孔前溃疡病症状加剧。情绪波动、过度疲劳、刺激性饮食等常为诱发因素。多在夜间空腹或饱食后突然发生。表现为骤起上腹部刀割样剧痛，迅速波及右下腹及全腹，疼痛可放射至肩部，当胃内容物沿右结肠旁沟向下流注时，可出现右下腹痛。疼痛剧烈，难以忍受，伴面色苍白、出冷汗、脉搏细速等。可呼吸急促、血压下降等。恶心、呕吐。当腹腔有大量渗出液稀释时，腹痛可略有减轻。继之，由于继发细菌感染，发生化脓性腹膜炎，腹痛可再次加重。诊断和鉴别诊断根据既往溃疡史，特征性表现，X线等较易作出诊断。在既往无典型溃疡病史者、位于十二指肠及幽门后壁的溃疡小穿孔、胃后壁溃疡向小网膜腔内穿孔、老年体弱反应性差患者的溃疡穿孔、空腹时发生的小穿孔等情况下，较难迅速作出诊断。望诊:表情痛苦，仰卧，屈膝，不敢移动和深呼吸，腹式呼吸减弱或消失；触诊:腹肌紧张呈“板样”强直，全腹压痛、反跳痛，右上腹显著；叩诊：移动性浊音，肝浊音界缩小或消失；听诊：肠音消失或减弱。X线：膈下新月状游离气体影。实验室：WBC增加，血清淀粉酶轻度升高。膈下游离气体须与急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎等疾病作鉴别诊断。诊断性腹腔穿刺检查，若抽出液含胆汁或食物残渣示胃、十二指肠溃疡穿孔；若抽出血性液、淀粉酶高，则提示重症胰腺炎。治疗近年来，随着新型制酸药物质子泵拮抗剂、高效抗生素、生长抑素等的应用，溃疡病穿孔非手术治疗的疗效有所提高。保守治疗须掌握适应症，在密切观察下进行。适用于空腹小穿孔，症状体征轻，一般情况好，或穿孔超过24小时，腹膜炎已局限者。保守治疗原则：持续胃肠减压；高效制酸药物；抗生素；胃肠道外营养；动态观察病情变化。如症状体征无好转，反趋加重，应立即改为手术治疗。手术治疗目前仍为