LOGO急性心肌梗死诊断治疗新视点西医内科教研室张泉发病率欧美冠心病事件发病率400/10万美国:90万人患AMI/年,22.5万人死亡,50%死于发病1h内或送到医院急诊科前我国:发病率0.02-0.06%,以华北地区最高。北京市冠心病事件发病率78/10万猝死稳定性(劳力性)心绞痛不稳定斑块!稳定斑块:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力,张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓月欧洲心脏病学会(ESC)美国心脏病学会(ACC)美国心脏学会(AHA)世界心脏联盟(WHF)联合颁布了全球心肌梗死的统一定义2008ESC再次作出修改新的MI定义将对临床治疗、研究、流行学调查等方面产生重要影响。心肌梗死新定义既往诊断MI依据:临床症状;心电图改变CK、CK-MB为主的血清心肌酶学改变。新定义:1.心肌坏死生化标志物典型的升高,至少伴有下述情况之一:(1)心肌缺血症状;(2)病理性Q波形成;(3)ST段改变提示心肌缺血;(4)冠状动脉介入治疗,如血管成形术。2.病理发现急性心肌梗死。•肌钙蛋白T升高对MI诊断率与CK相比增加74%,与CK-MB相比增加41%。•新定义将肌钙蛋白升高作为心肌梗死的诊断标准。心肌梗死新定义MI分为如下6型:Ⅰ型:自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块破裂相关。Ⅱ型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血。Ⅲ型:猝死型MI。Ⅳ型:PCI相关MI。Ⅳa型:PCI相关的MI;Ⅳb型:支架内血栓相关的MI。Ⅴ型:CABG相关MI。心肌梗死新定义:心电图心肌缺血定义为:新发生的两个相邻导联ST抬高≥0.1mVV2~V3≥0.2mV(男性)≥0.15mV(女性)ST段压低≥0.05mVR波为主导联T波倒置≥0.1mV。ST-T改变反映心肌缺血,但不足以定义心肌梗死,确诊取决于心肌标志物水平的升高。过去“后壁”一词在新定义中建议使用“下基底部”。段抬高的部位估计冠脉闭塞的部位左主干闭塞引起大面积AMI,表现为STaVRSTV1,敏感性81%。STV2抬高,预示前降支闭塞。敏感性91%,特异性99%。前壁AMI合并右束支阻滞,预示前降支第一穿隔支闭塞,敏感性14%,特异性100%。STaVL抬高,STⅢ、aVF下降,预示第1对角支闭塞。STI、aVL、V6抬高,而STV1、V2下降,提示回旋支闭塞。:80%右冠脉闭塞,20%回旋支闭塞STⅢ>STⅡ,提示右冠脉闭塞。STI、aVL、Ⅲ、aVF抬高,提示回旋支闭塞。敏感性86%,特异性100%。急性心肌缺血:拇指法则拇指法则(ruleofthumb):美国著名学者Marriott在2008年提出。TV1直立,尤其是新出现的或伴大的T波,是急性心肌缺血的信号,更可能是AMI的一个早期信号。ST-TelevationwithJ-pointelevationSevereup-slopingofST-TwithbroadbasedTwaveSTslopesupwardinV1withJpointnormal,andTwaveupright..seeV2Severeup-slopingofST-TwithoutperceptibleJ-point,resultinginbroadbasedTwaveSymmetricalTwaveinversionmaybetransmuralMI1991的心电图表现:5种形态ST-TelevationwithJ-pointelevationSevereup-slopingofST-TwithbroadbasedTwaveSTslopesupwardinV1withJpointnormal,andTwaveupright..seeV2Severeup-slopingofST-TwithoutperceptibleJ-point,resultinginbroadbasedTwaveSymmetricalTwaveinversionmaybetransmuralMI1991ST-T抬高伴J点抬高ST-T上斜性抬高伴宽大T波ST上斜性抬高,J点不抬高,TV1-2直立ST-T显著上斜性抬高,J点不明显,伴宽大T波对称倒置T波,可能有透壁梗死常被忽视心肌缺血狡猾信号快速识别急性心肌缺血:拇指法则正常心电图TV1是倒置或平坦。TV1直立可能是左回旋支或右冠病变。如TV1TV6可能是前和/或侧壁病变。有84%的特异性,16%的假阳性。:24岁男性胸痛患者心电图胸痛时,TV1直立(C型)4天后ST-TV2-V4明显改变:63岁男性胸痛患者心电图基础ECG胸痛时ECG七天后ECG综合征是以心电图T波改变为特征,伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征.由Wellens于1982年首先提出,并命名为Wellens综合征,临床上又称左前降支T波综合征(LADcoronaryTwavesyndrome)。产生机制可能与下列因素有关:①心肌顿抑与心肌冬眠:多数学者认为,当左室前壁心肌缺血严重时,可引起T波特征性改变,而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善,T波倒置程度逐渐变浅,室壁运动障碍得到改善,心功能逐渐恢复;②在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高,说明心肌有损伤、坏死,这种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅),不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程,只能够引起T波的特征性演变,是心肌梗死的一种特殊类型综合征:一种特殊类型MI特点:心绞痛发作时:胸前导联(以V2~3导联为主)T波倒置;心绞痛缓解后:T波对称性深倒置或双向,以后逐渐转为直立,动态演变过程,持续时间数小时至数周;无病理性Q波;无R波缺失;ST段无明显变化;心肌损伤标记物正常或轻度升高;综合征:一种特殊类型MI冠造:左前降支的近端严重狭窄,又称左前降支T波综合征。有很高的前壁AMI和猝死危险(平均8.5天)。应立刻进行冠造及PCI。及早治疗可以避免死亡。波改变的形态分为两型1型:胸前导联T波深的对称性倒置,约75%;2型:T波呈双向改变,占25%。治疗指南:院前处理Ambulance症状符合STEMIEMSGP/cardiologistSelf-decision院前诊断、分诊及处理PrivatetransportationTransfer*有条件进行PCI的医院不具备PCI条件的医院EMS:急诊医疗体系;GP:一般执业医生;粗线:适宜的患者诊疗流程;虚线:应当避免的治疗决策ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI所有胸部疼痛/不适的患者,起病12小时,伴持续ST段抬高或(可能的)新发的左束支传导阻滞均适宜接受再灌注治疗患者症状出现12小时,如果临床症状和/或ECG提示缺血持续存在,应考虑进行再灌注治疗对症状出现12-24小时之间的稳定的患者进行再灌注(PCI)对症状出现24小时,无缺血症状的稳定的患者进行完全闭塞的梗死相关血管的PCIIIIaIIbIII2008ESCSTEMI治疗指南:再灌注治疗方案Primary-PTCA(直接性/原发性)Rescue-PTCA(补救性)Immediately-PTCA(即刻性)×ElectivePTCA(选择性)如果能在患者首次求医后尽快由有经验的小组进行,直接PCI应视为首选再灌注治疗措施患者首次就医至球囊扩张时间均应2小时,对于发病早期(2小时)大面积心肌梗死且出血风险低的患者应90分钟无论时间延迟长短,对于心源性休克的患者或有溶栓禁忌症的患者应进行直接PCI补救PCI大面积心肌梗死的患者,溶栓失败后应在12小时内进行补救PCIIIIIIa2008ESCSTEMI治疗指南::直接PCI90%适用TIMI3获得率70-90%长期随访靶血管通畅率87%直接PCI定义:对溶栓失败的病人行PCI(45-60分钟内)多个试验或META分析(RESCUEI,RESCUEII,REACT)提示,补救性PCI优于保守治疗或重复溶栓治疗。在补救性PCI中,支架优于单纯PTCA中的应用2001年DES荣登AHA十大研究进展榜首。2003年,由于DES显著降低支架内再狭窄,冠心病介入治疗跨入了药物涂层支架时代。随着时间推移,支架内血栓形成几乎成为它的致命伤。双联甚至三联抗血小板治疗的时间被延长。在无保护左主干病变、慢性闭塞病变、糖尿病合并多支血管病变、小血管病变、弥漫长病变和分叉病变等复杂病变中,DES有不可替代的优势。导致支架内血栓形成的原