昏迷的诊断思路与处理

昏迷的诊断思路与处理吴睿一、定义二、分类三、昏迷发生机制四、昏迷的诊断思路与病因判断五、昏迷的鉴别诊断六、昏迷的救治原则七、昏迷的处理八、昏迷并发症的处理九、昏迷的护理昏迷是临床较常见的急危重症，不仅见于神经系统疾病，还可见于其它系统疾病，如：代谢性、中毒性、颅脑外伤等。临床对昏迷患者能否及时救治，主要取决于快速找出昏迷原因，及时采取有效措施，使患者转危为安。一、定义：昏迷是严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失，也是脑功能衰竭的表现之一。人的意识由觉醒状态及意识内容两部分组成，前者指睡眠呈周期性交替的清醒状态，后者指人的思维、情感、记忆、知觉、行为等。昏迷即上述内容完全消失。1浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应。但对强烈的痛觉刺激有反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射仍存在。生命体征呼吸、脉搏、血压无明显的异常改变。2中度昏迷：对疼痛、声音、光线等刺激均无反应，对强烈疼痛刺激的防御反射和生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射均减弱，生命体征轻度异常，如血压波动、呼吸、脉搏不规律，直肠、膀胱功能出现一定程度的障碍。二、分类：㈠．程度分类3深度昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失，生命体征明显改变，大小便失禁或去脑强直状态。4过度昏迷：或称脑死亡，多由深昏迷发展而来，全身肌张力低下，肌肉松弛，瞳孔散大，眼球固定，完全靠人工呼吸及药物维持生命。二、分类：㈠．程度分类A睁眼反应：自动睁眼呼之睁眼疼痛引起睁眼不睁眼4分3分2分1分B言语反应：言语正确言语不当言语错乱言语难辨不语5分4分3分2分1分C运动反应：能按吩咐动作对疼痛能定位能躲避刺激6分5分3分刺激肢体屈曲反应无反应（不能运动）2分1分D瞳孔对光反射正常迟钝两侧反应不同大小不同无反应5分4分3分2分1分二、分类：㈠．程度分类以上为临床粗略界定，目前常用为Glasgow评分表E脑干反射：全部存在睫毛反射消失角膜反射消失头脑及眼前庭反射消失上述反射消失5分4分3分2分1分F抽搐：无抽搐局限性抽搐阵发性大发作连续性大发作松弛状态5分4分3分2分1分G自发性呼吸：正常周期性中枢过度换气不规则低呼吸无5分4分3分2分1分总分为35分，﹤7分最严重Glasgow评分表(续上页）国内外有多种，如Plum分类法、Adams分类法等，为临床方便，会各家长处，分类如下：二、分类：㈠．病因分类1.颅内病变1）弥漫性病变：指原发于脑、脑膜、蛛网膜下腔及脑室系统等疾病①颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎等②广泛性颅脑外伤、脑挫裂伤③蛛网膜下腔出血④高血压脑病⑤脑缺氧、缺血⑥发作性疾病：癫痫及癫痫持续状态二、分类：㈠．病因分类1.颅内病变2）局限性病变：分为幕上、幕下病变①幕上病变a.脑出血：基底节、丘脑、脑室、多发性b.脑梗死：大脑半球c.外伤性颅内血肿：脑实质内、硬膜下、硬膜外d.颅内占位性病变：脑肿瘤、脑脓肿、颅内转移瘤、寄生虫、肉芽肿e.垂体卒中二、分类：㈠．病因分类1.颅内病变1）局限性病变：②幕下病变a.脑干出血或梗死b.小脑出血c.小脑脓肿d.脑干或小脑肿瘤二、分类：㈠．病因分类o代谢性脑病a.肝性脑病b.肺性脑病：缺氧、二氧化碳潴留c.肾性脑病：尿毒症、透析性脑病d.心脑综合征：AMI、心律失常e.胰性脑病f.糖尿病昏迷：高渗性昏迷、酮症酸中毒昏迷g.低血糖昏迷h.内分泌病变：垂体卒中、甲状腺危象、肾上腺危象i.缺血缺氧性脑病：心脏停搏、窒息、休克、高山病j.水、电解质和酸碱平衡失调：高钾、低钾、高钠、低钠、酸中毒k.体温调节障碍：高热、体温过低l.极度营养缺乏：恶病质、自然灾害引发缺粮、断水2.颅外病变：o中毒性脑病a.严重感染：中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症b.药物中毒：镇静催眠药。麻醉药、毒品（海洛因）c.农药中毒：有机磷，有机氯e.酒精中毒：乙醇、甲醇f.有害气体中毒：CO、氯化物、毒气、CO2g.动物中毒：河豚、毒蛇h.植物中毒：毒菌、白果等i.金属中毒：铅、汞2.颅外病变：三、昏迷的发生机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制三、昏迷的发生机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制1、钙超载与脑损害80年代中，Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制，超出Ca2+内环境失稳，神经细胞胞紧内和线球体内钙超载是脑细胞损害，死亡的关键因素，开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。2、氧自由基与脑损害：氧自由基大量产生空易损害生物膜，产生大量过氧化脂质，危害巨大，另一方面，自由董可通过促进兴奋性氨董政的释放和抑制Cn2+，Mg2+—ATP酶的活性昼促使Ca2+入侵细胞内，从而造成恶性循环，加重脑缺血，脑水肿昏速改发生发展。三、昏迷的发生机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制3、膜磷脂代谢障碍：中抠神经系统的游离花生四稀酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂，花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羟过氧花生四烯酸，产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子，引起脑损害。4、兴奋性氨基酸：谷氨酸和天冬氨酸是中抠神经子流中的主要兴奋性氨基酸，损害时谷氨酸长时间增多，当浓度达到足以引起神经毒性作用时，发生神经元损害，变性直至死亡。三、昏迷的发生机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制5、Na+系机制：脑缺血时，线粒体受累致ATP产生不足，导致细胞膜Na+K+ATP酶活性下障，细胞内Na+积聚，导致脑细胞内水肿。6、内皮素：内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽，是迄今已知约最强作用的血管收缩因子。有三种类型：ET-1、ET-2、ET-3，在病理条件下，内皮素产生增加，遂产生脑血管痉挛，尤其在SAH中起重要。三、昏迷的发生机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制7、一氧化氮：1993，Bnisson等发现，脑缺血后局部大益增加约兴奋性氨基酸，通过激活正—甲基—D一天冬氨酸盐受体，使NO过量产生，会导致动经元损害的主要原因。8、脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+和Na2+变化：Mg2+和Ca2+是天然拮抗剂，Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯的Ca2+升高更为负敏和重要，它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度三、昏迷的发生机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制9、内源性吗啡与脑损害：在应收状态下，如急性脑缺血，脑外伤等，内源性β—内啡肽和强啡肽释量剧增，对脑水肿造成有害的影响。10、热休克蛋白与脑损害：诱生型热休克蛋白约产生对脑缺血，缺氧起一定的保护作用，可通过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。三、昏迷的发生机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制11、乳酸性酸中毒：脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒，细胞内外H+－Na+交换，Na+进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解，加重乳酸性酸中毒。12、激肽释放酶—激肽系统：激肽释放酶—激肽不能通过血脑屏障，但血脑屏障被破坏后，激肽原随血浆成分逸出至血管外，转化为缓激肽，可促使细胞外脑水肿加剧。三、昏迷的发生机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制13、基质金属蛋白酶：该酶为锌依赖性蛋血水解酶，参与脑缺血，脑损伤的病理过程，破坏血脑屏障，加重脑细胞外水肿，扩大脑梗死灶范围。三、昏迷的发生机制（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制1、局限性病变：①幕上占位性病变幕上占位性病变逐渐扩大，压力递增时，同侧可形成颞叶疝，压迫脑干，损害脑干上行网状激活系统，同时累及大脑皮质，损害血脑非特异性投射系统而导致昏迷。②幕下占位性病变：后颅凹容量较小，幕下占位易使压力骤升，引起小脑扁挑体疝，延髓受压，缺血、缺氧，导致昏迷、呼吸、循环障碍，死亡。③脑干病变直接损害脑干网状结构上行激活系统，引起昏迷。三、昏迷的发生机制（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制2、弥漫性病变：①颅内炎症：颅内感染时，继发弥漫性脑水肿，颅内压升高，引起严重昏迷抽搐等。②弥漫性神经轴索损伤：发生于脑外伤，引起颅内结构广泛性神经轴索损伤，断裂，轴浆溢出，导致深昏迷。三、昏迷的发生机制（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制3、脑缺血缺氧性昏迷：中抠神经系统耗氧量大，因此对缺血缺氧的耐受力也较差，在缺氧2-4min后，无氧代谢就停止，能量产生也停止，所贮备的ATP和糖原在10min内即完全耗竭，脑功能丧失。三、昏迷的发生机制（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制4、代谢性，中毒性昏迷：①肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。②肺性脑病：由缺氧，CO2滁留引起。③心源性脑病：心脏骤停，心肌梗死，心力衰竭，所致脑缺血缺氧。④肾性脑病：尿毒症后期。⑤各种毒物所致脑功能障碍。⑥体温失衡：中暑、低温。⑦电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）呼、代性酸、碱中毒。⑧内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性，硐症酸中毒，低血糖昏迷，垂体性昏迷，肾上腺危害等。⑨胰性脑病：四、昏迷的诊断思路与病因判断（一）昏迷诊断程序：1.临床医师在接诊昏迷患者后，在病情允许的情况下，可按以下思路诊断。如病情紧急危重，依其具体情况重点询问和检查。1.病史：①昏迷发生的急缓和持续时间。②昏迷前征兆，如发热、瘫痪、抽搐、高血压、糖尿病史等。③既往是否有类似的发作。④心脑、肝、肺、肾疾病史。⑤处伤史：车祸、坠落、击打等⑥毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。2、体检：①一般检查：皮肤颜色（发绀、贫血貌），体位（强直、抽搐、痉孪），气味等（蒜味、苹果味）②内科检查：重点心、肺、肝、肾③神经系统检查：抓重点、快速检查。1）眼球位置：分离状→脑干病变同向凝视幕上→病灶侧幕下→对侧2）瞳孔检查：瞳孔直径是否等大。瞳孔对光反射灵敏否警惕脑症早期瞳孔变化3）颅神经检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、角膜、吞咽反射4）运动检查：肌张力改变，肌力，深反射、病理征5）感觉检查：压眶6）脑膜刺激征3、实验室检查：依病情程度选择1）血常规、尿常规2）电解质、生化、血糖、肝、肾功能、血气分析3）脏器功能：脑、心、肾、肝、肺功能，EEG、ECG、X线胸片，超声等4）脑脊液检查：颅内压高尽量不做，如必需，告知家属签字，同意，可急查常规、生化、细胞学。4、影像学检查：对颅脑定位，定性有很大帮助。CT、MRI、DSA等。（二）昏迷病因的判断：1、昏迷的病因是脑内还是脑外原发性脑结构（脑内）病变，病理变化与神经功能障碍呈一致性，昏迷持续时间长，通常见于较大的，破坏性或占位性病变（如外伤、出血、梗死、肿瘤、感染等）。系统性代谢障碍性（脑外）病变，昏迷多逐渐发生，通常不伴有局灶性神经体征，通常是通过影响能量代谢（如缺血、缺氧、低血糖、高温、低温等、神经元肽类兴奋性（如重度脑挫裂伤，电解厚多乱，酸碱失衡、药物中毒等）以及突触传递（如肝、肾、肺、胰器官衰竭等）引起昏迷。（二）昏迷病因的判断：2、典型昏迷的诊断外伤性昏迷①脑震荡：[临床表现]最主要的临床表现为伤后立即出现意识障碍（＜半小时）和清醒后出现的近事性遗忘。[诊断]有上述表现，而颅脑CT和脑脊液正常②脑挫裂伤[临床表现]1）意识障碍，昏迷可由半小时至数月不等，严重者呈植物状态。2）神经损害，可出现偏瘫、失语，也可无明显症状、体征。3）SAH的临床表现，脑膜刺激征。4）生命体征和全身表现如BP、R变化。[诊断]头部外伤史，长时间昏迷，局灶性神经功能缺失，蛛网膜下腔出血表现，如CT呈典型的不规则片块低密度影内有斑点状高密度影，则可明确诊断。③脑干损伤：分原发性，继发性。[临床表现]1）意识障碍，伤后立即出现严重的昏迷，时间长，可进入植物状态和死亡。2）呼吸、循环衰竭3）去大脑强直，呈双上肢过伸，内旋，双下肢伸直，颈仰，角弓反张。4）瞳孔改变5）中枢性高热[诊断]头部外伤后，表现鼾声呼吸，瞳孔大小、形态变换不定，呼吸循环哀竭，双侧巴氏征（+）特别是出现去大脑强直，CT在损伤区可见点片状高密度影，脑池、脑室受压变形。④急性硬膜下血肿：＜3d[临床表现]1）多继发于严重脑挫裂伤，昏迷呈进行性加重。2）血肿可发生于着力点附近，但更多见于对冲部位。3）多数原发脑损伤较重，常于早期出现，颅内压升高，脑疝形成。[诊断]脑外伤患者立即出现昏迷呈进行性加重，CT示颅骨下“新月形”高密度区。⑤多发性颅内血肿