神经系统基础知识

神经系统基础知识我们的大脑约3斤重却拥有1015个突触16公里长的脑血管一千亿个神经元一万亿个胶质细胞和极其复杂的神经网络目录0102030405神经系统生理基础脑循环生理基础血液系统基础细胞基础结构眼部生理基础神经系统•神经系统（nervoussystem）：是机体内对生理功能活动的调节起主导作用的系统，主要由神经组织组成，分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。神经系统脑小脑脊髓臂丛肌皮神经桡神经肋间神经肋下神经腰神经骶神经股神经阴部神经坐骨神经股神经肌支隐神经胫神经正中神经髂腹下神经股生殖神经闭孔神经尺神经腓总神经腓深神经浅表神经•中枢神经系统(CNS)•脑Brain•脊髓Spinalcord•周围神经系统（PNS）•脑神经（12对）•脊神经（31对）•内脏神经•躯体神经分类•神经元Neurons•胞体Cellbody（信息整理、代谢中心）•轴突Axon（接受刺激，传至胞体）•树突Dendrites（将冲动从胞体传向终末）•胶质细胞Neuroglia•不能整合信息、产生冲动，对神经元起支持、营养、绝缘、保护等作用。神经组织•过程：上一个神经元上的电信号传递到突触时，突触释放某种化学物质，化学物质扩散，穿过间隙，作用下一个神经元，在下一个神经元上产生新的电信号。•方式：•电信号：神经元上通过动作电位的方式来传导电信号•化学信号：神经元之间是通过突触进行接触，突触之间存在突触间隙。信号传导突触间：神经递质通过间隙并扩散到后膜。突触后：神经递质→作用于后膜上特异性受体或化学门控离子通道→后膜对某些离子通透性改变→带电离子发生跨膜流动→后膜发生去极化或超极化→产生突触后电位神经递质在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质。传递过程：突触前：神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放→膜外Ca2+内流入前膜→轴浆内Ca2+升高→促进囊泡向前膜移动、接触、融合、破裂→以出胞作用形式将神经递质释放入间隙。化学信号•神经递质分为四类：•单胺类神经递质（多巴胺、去甲肾、肾上腺素、5-HT）•氨基酸类（GABA、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱）•肽类（阿片肽、P物质等）•其他类（NO等）•参与记忆的神经递质：乙酰胆碱、去甲肾上腺素、谷氨酸•参与精神情绪的神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT多巴胺：运动、情绪精神活动化学信号中枢神经系统脑大脑脊髓小脑脑干中枢神经系统脑的组成脑干的组成PTG1299/04本文件仅供内部培训使用，不得在波士顿科学公司以外传播。机密文件–仅供内部使用–禁止复制或传播。中央沟中央后回中央前回侧脑沟顶叶枕叶小脑额叶颞叶脑桥延髓脑叶额叶：高级皮层功能所在区，认知，情感。运动中枢（中央前回），书写中枢，运动性语言中枢。顶叶：感觉中枢（中央后回），阅读，视觉性语言中枢，失用，体象障碍。颞叶：听觉性语言中枢，海马，记忆、情感。枕叶：视觉中枢，双侧支配，同向性偏盲。PTG1299/04本文件仅供内部培训使用，不得在波士顿科学公司以外传播。机密文件–仅供内部使用–禁止复制或传播。大脑的保护颅骨硬脑膜蛛网膜软脑膜蛛网膜下腔•蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的间隙•蛛网膜下腔出血：脑内的血管破裂出血后血液流入蛛网膜下腔•病因•先天性动脉瘤•脑血管畸形•其他：肿瘤、动脉炎等脑神经（12对）一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。•灰质：在中枢神经系统中，神经元胞体和树突的聚集部位。在脊髓位于中间，大小脑位于表面。•白质：由神经纤维构成。在脊髓位于外周，在大小脑位于中间。•皮质：大脑和小脑表层的灰质。•髓质：大脑和小脑深部的白质。•神经核：在中枢神经系统，形态功能相似的神经元胞体聚集而成的灰质团块。•纤维束：白质中起止、行程、功能相同的神经纤维聚合成束。•神经节：在周围神经系统，神经元胞体聚集而成。•神经：神经纤维聚集而成。常用术语着眼点：神经元的损伤，从而功能丧失。阐述：神经细胞是神经系统的主体，在诸多神经疾病中，神经元损伤是主要原因，卒中、中毒、外伤、感染、变性等疾病皆因神经元受到致病因子的损害导致功能丧失。机制：①钙超载----膜结构破坏，大量的钙离子内流；②自由基对神经元的直接作用。③兴奋性氨基酸的大量释放；三个方面相互影响。与其他组织细胞相比，钙在神经细胞损害中具有特别重要的意义。神经系统的损伤Ca2＋是细胞的第二信史，控制许多重要的生理功能。Ca2＋稳态的维持，是Ca2＋功能得以发挥的基础。Ca2＋胞内Ca2＋超载胞内ATP合成不足胞内ATP消耗增多胞内ATP耗竭细胞结构和功能破坏促进膜脂质过氧化和自由基的形成细胞坏死（死亡）正常细胞处于静息状态时，细胞外、内钙浓度之比约为104，因此，当细胞受到刺激时，胞外即使少量的Ca2＋内流，胞内Ca2＋浓度都会有大幅度增加，从而与相应的胞内物质结合，引发生理反应。人体组织要进行正常的生理活动，维持正常的生理功能，需要氧，但是氧进入体内又可以被转化为还原型的氧，称活性氧，多为自由基。自由基：即失去一个电子的氧，具有极强的氧化性。正常人体中，也存在自由基，能量代谢正常时，细胞色素酶可以通过消耗ATP将氧自由基还原成水。但当能量代谢出现紊乱，大量的氧自由基无法被还原，正常组织会被强氧化性的自由基氧化，造成损伤。脂质过氧化：细胞膜被自由基损伤的过程。自由基•自由基(FR)：化学上也称为“游离基”，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。•氧自由基(OFR)：由氧诱发产生的自由基，人体中最重要的自由基，占机体自由基的95％以上。自由基自由基自由基的损害对脂类的作用：生物膜中的不饱和脂肪酸受到自由基的作用而转变成过氧化脂质，从而导致膜的流动性改变，膜流动性下降导致细胞脆性增加、膜受体、离子通道异常，变形能力下降，出现动脉粥样硬化等，同样线粒体膜和溶酶体膜的脂质过氧化反应也会出现相同的后果，并且脂质过氧化会诱发新的自由基的产生。对蛋白质的作用：会造成蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可以使蛋白质和脂类结合形成聚合物，是蛋白质丧失功能。对核酸的作用：自由基作用于DNA，与碱基发生加成反应，造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；也可以引起DNA链的断裂，以及染色体畸变和染色体断裂。对细胞外基质的破坏：氧自由基可以使细胞外基质中胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降，出现皱纹。缺血再灌注：狗冠状动脉结扎-突然松开恢复灌流-室颤死亡。缺血为自由基的形成提供了有利条件，再灌流则像是加入了催化剂使自由基瞬时大量生成。应预先给予自由基清除剂。（1）削弱细胞的抵抗力，使身体易受细菌和病菌感染；（2）产生破坏细胞的化学物质，形成致癌物质；（3）阻碍细胞的正常发展，干扰其复原功能，使细胞更新率低于枯萎率；（4）破坏体内的遗传基因（DNA）组织，扰乱细胞的运作及再生功能，造成基因突变，演变成癌症；（5）破坏细胞内的线粒体（能量储存体），造成氧化性疲劳；（6）破坏细胞膜，干扰细胞的新陈代谢，使细胞膜丧失保护细胞的功能；（7）侵袭细胞组织及荷尔蒙所必须的氨基酸，干扰体内系统的运作，导致恶性循环，以致产生更多自由基，其连锁反应可导致自由基危害遍及全身；（8）破坏蛋白质，破坏体内的酶，导致炎症和衰老；（9）破坏脂肪，使脂质过氧化，导致动脉粥样硬化，发生心脑血管疾病（10）破坏碳水化合物，使透明质酸降解，导致关节炎等。自由基的危害在脑的氨基酸代谢中，谷氨酸占有重要地位。正常情况下，谷氨酸作为兴奋性递质而发挥生理功能，与学习、记忆等高级神经活动有关。氨基酸脑（微克分子/克）血浆（微克分子/毫升）谷氨酸10.60.05N－乙腺天门冬氨酸5.7－－谷氨酰胺4.30.7－氨基丁酸2.3－－天门冬氨酸2.20.01兴奋性氨基酸各种病因细胞外谷氨酸浓度异常增高胞内Ca＋超载神经元损伤/死亡人脑中游离氨基酸的组成神经系统损伤后病理生理改变缺血缺氧自由基增多出现病理性脂质过氧化反应兴奋性氨基酸毒性神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性受损细胞内外离子失衡、细胞内Ca超载神经细胞水肿脑卒中帕金森脊髓损伤周围神经周围神经病变缺血缺氧性脑病神经外科眼科骨科内分泌科神经内科急诊科颅脑损伤视神经损伤神经损伤神经损伤疾病缺血性脑卒中：溶栓：组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、链激酶、尿激酶抗凝：阿司匹林、低分子肝素血管扩张药：丁咯地尔兴奋性氨基酸受体拮抗剂：cerestat、YM90K钙离子通道阻滞剂：尼莫地平、盐酸氟桂嗪自由基清除剂：丹参、银杏叶制剂神经保护药物神经损伤疾病的治疗原则神经损伤疾病的治疗原则•出血性脑卒中：急性期：控制脑水肿，调整血压，必要时手术。恢复期：神经保护、修复剂（神经节苷脂、NGF等）、康复治疗。•外伤性中枢神经损伤：在神经损伤发生早期采用药物治疗或某些处理将脑、脊髓或神经的损伤降低到最低程度。•周围神经损伤：正确急救处理，选择适宜修复时机进行手术、积极的非手术治疗（神经保护和修复，恢复神经和肢体功能）和康复训练。神经损伤疾病的治疗原则•糖尿病性神经病变：改善神经的微环境，应用神经保护/修复剂和神经营养支持治疗。•缺血缺氧性脑病：1、迅速恢复脑血流和氧的供应…….心肺复苏。2、针对继发的神经损害，采取积极有效的保护和修复A、抑制钙内流B、抗氨基酸兴奋毒性C、抗自由基损伤、减少脂质过氧化D、调节内源性神经营养因子……3、积极的康复训练脑循环脑循环脑循环（cerebralcirculation）：是大脑、小脑、脑干和脊髓血液循环的统称。1.脑部血液供应非常丰富：脑重量占体重的2~3%，每分钟血流量占每分心搏出量的20%，约为750~1000ml/min；2.代谢极为旺盛：耗氧量占全身的20~30%；3.能量来源：主要依靠葡萄糖的有氧代谢，无储备；4.脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感：脑血流量减少50%以上，血管完全闭塞超过5分钟，可导致缺血性坏死。脑由四根血管供血：1/5流入椎基底动脉(一对)4/5流入颈内动脉(一对)正常脑血流量7500-1000ml/min脑血流量的调节:平均动脉压60～160mmHg可自动调节。脑血管病的生理病理基础血管系主要血管类型•动脉：将血液运出心脏•静脉：将血液运回心脏•毛细血管：将小动、静脉相连，在组织中呈网状分布•毛细血管网：由单层细胞构成，具有半通透性血管系主要血管结构•内膜：由单层、扁平的内皮细胞构成•中膜：由纤维束和平滑肌细胞构成，负责血管的收缩和舒张•外膜：致密弹性纤维、营养血管和神经构成，起保护作用并抵抗压力38血管系统构成及功能•动脉瘤：是由于动脉壁的病变或损伤，形成动脉壁局限性或弥漫性扩张或膨出的表现，以膨胀性、搏动性肿块为主要表现，可以发生在动脉系统的任何部位，而以肢体主干动脉、主动脉和颈动脉较为常见。•颅内动脉瘤多为发生在颅内动脉管壁上的异常膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因，在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。造成颅内动脉瘤的病因尚不甚清楚，多数学者认为颅内动脉瘤是在颅内动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起，高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。颅内动脉瘤好发于脑底动脉环（Willis环）上，其中80%发生于脑底动脉环前半部。动脉瘤脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜中层和外层壁较薄，没有弹力膜脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行静脉窦：静脉血及脑脊液经此血流缓慢特点：长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血毛细血管与神经元间隔有血脑屏障。脑血管病的生理病理基础脑的动脉系统眼动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑中动脉供应大脑半球的前3/5血液供应大脑半球的后2/5小脑和脑干血液大脑后动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉颈内动脉椎－基底