5.骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理

第五章骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理菏泽学院生命科学系楚德昌一、骨骼肌细胞的微细结构二、骨骼肌的收缩机制三、兴奋-收缩耦联四、肌肉收缩力学分析第一节骨骼肌生理第五章骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理一、骨骼肌细胞的微细结构第一节骨骼肌生理（一）肌原纤维肌原纤维粗肌丝:中部固定于M线。横桥。细肌丝:一端固定在Z线第一节骨骼肌生理一、骨骼肌的微细结构1.粗肌丝◆分杆部与横桥。◆杆部束状排列，形成粗肌丝的主干。◆横桥伸出粗肌丝表面6nm，规律分布。第一节骨骼肌生理一、骨骼肌的微细结构横桥的作用:1.可与肌纤蛋白可逆结合。可向M线方向扭动，拉细肌丝向暗带中央滑行。2.具有ATP酶的作用。在横桥与（细肌丝）肌纤蛋白结合时被激活。第一节骨骼肌生理一、骨骼肌的微细结构肌纤蛋白单体呈球形，聚合成双螺旋结构，是细肌丝的主干，有横桥结合位点原肌凝蛋白阻碍横桥与肌纤蛋白的结合。肌钙蛋白在Ca2+存在下，解除原肌凝蛋白作用。2.细肌丝细肌丝第一节骨骼肌生理一、骨骼肌的微细结构1.横小管:肌膜向细胞内部凹陷形成的管状结构,互相吻合成网。（二）肌管系统第一节骨骼肌生理一、骨骼肌的微细结构2.纵小管（肌质网）:滑面内质网特化形成相互吻合成网,在横小管处吻合膨大成囊—终池,内贮Ca2+。↓第一节骨骼肌生理二、骨骼肌的收缩机制Ca2+浓度升高Ca2+肌钙蛋白结合肌钙蛋白构象变化原肌凝蛋白构象变化横桥与肌纤蛋白结合横桥分解ATP向M线方向摆动粗细肌丝相对滑行Ca2+浓度降低横桥与肌纤蛋白解离粗细肌丝回位↓↓↓二、骨骼肌的收缩机制三、兴奋-收缩耦联肌细胞兴奋-------------------------肌细胞收缩中介过程第一节骨骼肌生理三、兴奋收缩耦联概念：肌肉兴奋过程引起收缩过程的中介过程。2．三联管处的信息传递：横小管冲动→横小管处二氢吡啶受体（KHPR，又称电压依赖性Ca2+通道，或L-Ca2+通道）变构→终池膜Ca2+释放通道(又名ryanodine受体，RyR）开放。3．肌浆网（纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积：Ca2+从终池由钙释放通道（RyR）释放入肌浆中→肌肉收缩→Ca2+泵（Ca2+－Mg2+依赖式ATP酶）回收Ca2+再贮存终池→肌肉舒张。兴奋-收缩耦联的基本步骤1．肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部第一节骨骼肌生理三、兴奋收缩耦联四、骨骼肌收缩力学分析（AnalysisofMechanicsonmusclecontraction）（一）骨骼肌的收缩形式1.等长收缩（isometriccontraction)2.等张收缩（isotoniccontraction）第一节骨骼肌生理四、骨骼肌收缩力学分析前负荷:是肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷或阻力。初长度：肌肉收缩之前的长度（由前负荷大小决定）（二）前负荷对肌收缩的影响第一节骨骼肌生理四、骨骼肌收缩力学分析最适初长度：能使肌肉收缩产生最佳收缩效果的初长度。约2.2m。最适初长度时粗肌丝的横桥与细肌丝的结合点最多。第一节骨骼肌生理四、骨骼肌收缩力学分析（三）肌肉的收缩的总和现象单收缩：肌肉受到一次短暂刺激产生的一次机械收缩。单收缩可分为收缩期与舒张期两个时相。第一节骨骼肌生理四、骨骼肌收缩力学分析不完全强直收缩：后一次收缩的收缩期与前一次收缩的舒张期融合。完全强直收缩：后一次收缩的收缩期与前一次收缩的收缩期融合。复合收缩：刺激频率增加到一定程度后，可使后一个刺激的收缩波与前一个刺激的收缩波发生融合。第一节骨骼肌生理四、骨骼肌收缩力学分析*五、骨骼肌的分类根据骨骼肌粗肌丝横桥分解ATP速度和ATP的来源不同分为两种：①慢肌肌纤维分解ATP很慢，收缩速度慢。肌纤维特点是肌红蛋白和线粒体丰富，主要靠有氧氧化（糖或甘油三酯的氧化）为肌肉收缩提供能量，故又称红肌。慢肌（红肌）纤维的功能：维持姿势②快肌肌纤维分解ATP很快（是慢肌的4倍）收缩速度快。肌纤维特点是无肌红蛋白，主要靠糖酵解为肌肉收缩提供能量，故又称白肌快肌（白肌）纤维的功能：精细动作第一节骨骼肌生理五、骨骼肌分类第二节平滑肌生理主要内容◆平滑肌纤维的结构特征◆平滑肌纤维的活动特征与分类第二节平滑肌生理平滑肌的分布：内脏管、囊器官的壁与脉管系器官壁①肌纤维长梭形，单核，多以斜面相贴成束存在，肌纤维间常有缝管连接。②肌纤维内没有肌原纤维，但有粗肌丝和细肌丝。③肌纤维内没有微管系统，但有许多肌膜内陷。第二节平滑肌生理一、平滑肌的结构特征一、平滑肌纤维的结构特征二、平滑肌纤维的活动特征与分类1.单位平滑肌特点:能自动产生节律性收缩，受神经系统调节，而不是支配自动产生节律性收缩原因：一些细胞自动节律性去极化而节律兴奋形成起搏点，起搏点再将冲动传递给其它肌纤维。第二节平滑肌生理二、平滑肌的活动特征与分类②节律性产生动作电位（来自于某特殊部位的极少量细胞）。自动去极化的形式：①产生慢波:动节律性产生去极化波（慢波）。此时肌纤维兴奋性升高，在受刺激时产生连续的兴奋；2.多单位平滑肌特点：受内脏运动神经（植物神经）支配。分布：大血管、大气管、竖毛肌、眼球。第二节平滑肌生理二、平滑肌的活动特征与分类分布：内脏（消化管、呼吸道、泌尿生殖道）和小血管第三节心肌生理主要内容◆心肌纤维形态结构特点◆心肌电生理特征◆心肌收缩机制与心肌兴奋-收缩耦联分布：心脏①细胞短柱状，分叉，有不明显环纹，单核或双核。②有润盘。③终池不发达。其它细胞内结构与骨骼肌相似一、心肌纤维形态结构特点第三节心肌生理一、心肌的形态结构特征特化心肌：没有肌原纤维和粗细肌丝。分类：①普通心肌；②特化心肌（1）0期去极化期，1～2ms-90mv+30mv（2）1期快速复极初期10ms+30mv0mv（3）2期平台期100～50ms0mv（4）3期快速复极末期100～150ms0mv-90mv（5）4期静息期-90mv二、心肌电生理特征1.普通心肌即心房、心室肌。产生收缩。第三节心肌生理二、心肌电生理特征动作电位特点:持续时间长；下降相有平台期。注：Ito即transientoutwardcurrent，一过性外向电流通道，可持续5～10ms。普通心肌动作电位产生机制第三节心肌生理二、心肌电生理特征第三节心肌生理二、心肌电生理特征普通心肌动作电位产生机制示意图0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道（INa)：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥英钠、蟾酥毒素)。Na+1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。K+3期：慢Ca2+通道失活+K+通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。Ca2+K+K+2.特化心肌产生与传导冲动。不同部位特化心肌功能不同。（1）窦房结、房室结细胞（被称为慢反应细胞）第三节心肌生理二、心肌电生理特征①动作电位去极化缓慢，动作电位幅度小。机制：上升相为慢钙内流造成；下降相为K+外流造成。②静息期自动去极化。机制：Na+递增性内流+Ca2+内流。功能：窦房结细胞自动去极化产生动作电位形成心脏起搏点。动作电位特点：第三节心肌生理二、心肌电生理特征（2）浦肯野氏纤维第三节心肌生理二、心肌电生理特征动作电位特点特点：与普通心肌相似，但4期有自动去极化。与同普通心肌细胞同称为快反应细胞。4期自动去极化的原因：Na+内向电流（If）功能：快速传导冲动。注：浦肯野氏纤维自动去极化在特殊情况下也能形成起搏点。第三节心肌生理二、心肌生理特征来自于细胞外的Ca2+（和来自于肌质网的激发了粗细肌丝的相对滑行Ca2+扩散到细胞内引发肌质网上Ca2+通道的开放，肌质网释放Ca2+三、心肌收缩机制与心肌兴奋-收缩耦联肌细胞收缩的机制：同骨骼肌。心肌兴奋-收缩耦联过程：纵小管回收Ca2+肌舒张第三节心肌生理三、心肌收缩机制与兴奋-收缩耦联动作电位沿横小管传入细胞深部横小管L-Ca2+离子通道开放→→→复习题1.简述兴奋收缩耦联的过程。2.简述肌肉收缩的原理。3.消化道平滑肌与大血管平滑肌在功能很什么不同？4.为什么心脏能自动节律性收缩？5.试比较骨骼肌兴奋收缩耦联过程与心肌兴奋耦联过程6.解释以下几个概念：兴奋收缩耦联；等长收缩；等张收缩；强直收缩。