急性冠脉综合征--ppt课件

急性冠脉综合征（ACS)1ppt课件ACS的概念ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。2ppt课件不稳定型心绞痛急性冠脉综合征非ST段抬高有ST段抬高NQMIQwMI心肌梗塞NSTEMI3ppt课件非ST段持续抬高血管未完全闭塞（白色）不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗进展为ST段抬高心梗血管完全闭塞（红色）ST段持续抬高ST段抬高心梗死亡/猝死CK-MB或肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高或正常4ppt课件动脉粥样硬化斑块形成纤维帽内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)脂核外膜5ppt课件斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜6ppt课件病因及发病机制不稳定斑块破裂血小板聚集血栓形成冠状动脉狭窄加重冠状动脉痉挛急性或亚急性心肌供氧减少。7ppt课件不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死8ppt课件一.定义动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。9ppt课件一、发生机制动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常→lipidcore脂核血栓10ppt课件二.临床表现1.症状：胸痛是主要症状11ppt课件典型心绞痛诱因：在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、大便）缓解方式：休息或含服硝酸甘油部位：胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩或左前臂尺侧性质：压迫感、紧缩感、濒死感、烧灼感持续时间：3-5分钟，心绞痛一般不超过15分钟有无伴随症状（大汗、恶心、呕吐）典型心绞痛发作具有时间相对固定、诱因固定、劳力强度固定特点冠心病常见症状12ppt课件不典型心绞痛以咽部堵塞感为主：易误诊为咽炎以上肢肢体发麻为主：易误诊为颈椎病以左颊疼痛或牙痛为主：易误诊为牙髓炎以恶心呕吐或烧心为主：易误诊为消化系统疾病糖尿病患者由于周围神经病变，心绞痛的症状不典型或无心绞痛症状高危心绞痛可以伴有黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、其他心律失常、低血压，甚至休克以面部麻木为主的易误诊为口腔或神经科疾病13ppt课件静息性心绞痛初发性心绞痛恶化型心绞痛变异型心绞痛•不稳定型心绞痛UA从没有过心绞痛，1月内新发生原来有SA，1月内发作频繁，加重，性质改变，延长，诱因改变，疗效差由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛称继发性不稳定性心绞痛。14ppt课件非S-T段抬高的心肌梗死临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或STEMI。15ppt课件二.临床表现2．体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。严重时出现心功能不全体征。16ppt课件三.心电图表现UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联S-T段下移≥0.1MV。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标志物。17ppt课件三.心电图表现变异性心绞痛ST段呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。18ppt课件ST段抬高的心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、aVF导联ST段弓背向上抬高19ppt课件四.实验室检查心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI）。20ppt课件二、血清心肌酶升高时间高峰时间降至正常①MYO（肌红蛋白）2h12h24-48h出现最早，但特异性不强②cTnT（肌钙蛋白）3-4h24-48h10-14天cTnI11-24h7-10天出现稍迟，而特异性高③CK-MB（肌酸激酶同工酶）4h16-24h3-4天四.实验室检查21ppt课件五.诊断持续进行性加重的胸闷和/或胸痛缺血性心电图改变心肌损伤标记物的变化情况22ppt课件五.诊断对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。23ppt课件冠状动脉造影(CAG)金标准”24ppt课件显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围25ppt课件冠状动脉病变造影图26ppt课件五.诊断---危险性分层根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。低度危险性---中度危险性---高度危险性---27ppt课件非ST段抬高型心肌梗死—风险评估28ppt课件中华医学会心血管病分会高危标准建议48h内心绞痛反复发作MI后心绞痛持续＞20min的静息性胸痛硝酸甘油效果差或无效伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速年龄＞75岁ST段下降＞0.1mv血浆肌钙蛋白明显升高29ppt课件六.UA/NSTEMI的治疗治疗目的缓解缺血预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。治疗目标解除心绞痛预防MI保护存活心肌预防死亡30ppt课件六.UA/NSTEMI的治疗一般治疗休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗抗缺血治疗抗血小板治疗抗凝治疗冠脉血运重建治疗31ppt课件六.UA/NSTEMI的药物治疗（一）抗缺血治疗1.硝酸酯类药物◆减轻症状，不降低死亡率◆易耐药6～10h血中无浓度◆不良反应：头痛，低血压32ppt课件六.UA/NSTEMI的药物治疗心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg,必要时每间隔5min可以连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂。无效----静脉滴注硝酸甘油33ppt课件六.UA/NSTEMI的药物治疗2.β受体阻滞剂β受体阻滞剂降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用β受体阻滞剂。小剂量开始逐渐增加使用β受体阻滞剂的目标心率为50～60次/min。34ppt课件六.UA/NSTEMI的药物治疗3.钙离子拮抗剂变异型可用钙通道阻滞剂35ppt课件六.UA/NSTEMI的药物治疗（二）抗血小板治疗乙酰水杨酸ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂36ppt课件口服抗血小板治疗推荐阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-100mg氯吡格雷，负荷量300-600mg，随后每日75mg。除非出血，应维持12个月阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效已用氯吡格雷欲行CABG需停药5天37ppt课件六.UA/NSTEMI的药物治疗（三）抗凝治疗1.肝素普通肝素因容易引起出血，临床需监测APTT（50-70s），故临床较少使用。38ppt课件六.UA/NSTEMI的药物治疗2.低分子肝素血浆半衰期长、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便,不必监测APTT。多项试验均证明UA/NSTEMI时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在UA/NSTEMI时使用溶栓疗法。39ppt课件六.UA/NSTEMI药物治疗长期用药：他汀类药物的应用急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)ACEI可以降低心血管事件发生率40ppt课件七.冠状动脉血管重建治疗对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。41ppt课件七.冠状动脉血管重建治疗有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(1)UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定；(2)尽管充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；(3)临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数(LVEF)35%；(5)做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。42ppt课件心肌梗死（myocardialinfarction，MI）43ppt课件心肌梗死-病因及发病机制→lipidcore脂核血栓44ppt课件在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造成斑块破溃，继而血栓形成；引起冠脉完全阻塞，血供急剧减少或中断，侧支循环尚未建立，引起心肌严重而持久地急性缺血达20-30min以上，导致心肌坏死。少数是由于斑块内出血或冠脉持续痉挛45ppt课件促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者46ppt课件发病诱因1.饱餐:2.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。3.左心室负荷剧增:4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常）（特别是进食多量脂肪后）血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢。血小板易于聚集而致血栓形成。重体力活动、情绪过分激动、用力排便、血压剧增47ppt课件心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合病理演变48ppt课件临床表现先兆心绞痛发作较前频繁性质剧烈持续较久硝酸甘油疗效差诱因不明显症状疼痛胃肠道症状全身症状心律失常低血压休克心力衰竭体征心率增加心律不齐第一心音减弱三四心音奔马律49ppt课件血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理50ppt课件体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征51ppt课件特征性改变有Q波心肌梗死者1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mVSTEMI心电图表现52ppt课件STEMI的心电图动态演变正常→超急性期h→急性期2d亚急性期2w→陈旧期m特征性改变:ST抬高病理Q波T波倒置53ppt课件定位诊断I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室54ppt课件乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症55ppt课件STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条◆缺血性胸痛◆心电图的动态演变◆心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变56ppt课件STEMI鉴别诊断ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。57ppt课件急性ST段抬高心肌梗死急性ST段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞而引起的。发病急,病情变化快,大多数心源性死亡由于致命性心律失常。大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症。58ppt课件保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症心肌梗死治疗原则59ppt课件监护和一般治疗:休息、吸氧、监测