冠心病诊疗进展

冠心病诊疗进展武汉大学人民医院夏豪概念统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）冠状动脉功能性改变（痉挛）冠状动脉粥样硬化性心脏病正常心脏生理心脏予以机械刺激不引起疼痛心肌缺血缺氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素心肌张力、心肌收缩强度和心率“心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标正常心脏代谢（1）心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌细胞摄取血液氧含量65～75％其他组织则仅摄取10～25％氧供需再↑难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供正常心脏代谢（2）正常情况冠状循环有储备力量血流量可随生理情况而变化剧烈体力活动冠脉适当扩张血流量可↑到休息时6～7倍缺氧时冠脉扩张，血流量↑4～5倍发病机制AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性↓血流量↓，且对心肌供血量相对地比较固定心脏负荷突然↑，心肌氧耗量↑冠脉发生痉挛突然发生循环血流量↓严重贫血（携氧量不足）心绞痛多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生病因病因尚未完全确定主要危险因素年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病次要危险因素肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张西方的饮食方式；遗传因素；A型性格铬、锰、锌、钒、硒摄入，铅、镉、钴摄入存在缺氧、维生素C缺乏等血管通透性因素新的危险因素饮食中缺少抗氧化剂体内铁贮存增多存在胰岛素抵抗ACEI基因过度表达血中凝血因子增高血中同型半胱氨酸增高发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说SMC克隆学说损伤反应学说动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关薄的纤维帽炎症细胞少量平滑肌细胞受侵蚀的内皮激活的巨噬细胞厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮平滑肌细胞增多AdaptedfromLibby.Circulation.1995;91:2844-2850无炎症细胞不稳定斑块稳定斑块临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关AdaptedfromWeissberg.Atherosclerosis.1999;147:S3–S10巨噬细胞/T细胞平滑肌细胞斑块不稳定斑块稳定修复炎症薄的纤维帽脂质核不稳定斑块炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞破裂的斑块血栓流行病学导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见美国占人口死亡数1/3～1/2，心脏病死亡数50％～75％我国占心脏病死亡数10％～20％，有增多趋势分类依据病变部位、范围、血管阻塞程度心肌供血不足发展速度、范围和程度类别无症状型，心绞痛型心肌梗死型，猝死型缺血性心肌病型无症状型冠心病称隐匿型冠心病、无症状静息时或负荷试验后有心肌缺血ECG改变病理学检查心肌无明显组织形态改变心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛一过性心肌供血不足引起病理学心肌无明显组织形态改变或有纤维化心肌梗死型冠心病冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病型冠心病心脏增大、心力衰竭和心律失常长期心肌缺血导致心肌纤维化引起临床表现与原发性扩张型心肌病类似猝死型冠心病原发性心脏骤停而猝然死亡多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛急性心肌梗死心源性猝死PCI治疗冠心病现状技术日臻完善（如单纯PTCA→Stent）适应征逐步扩大（如单支→复杂多支）问题日益突出如何预防再狭窄（RS）？如何合理选择病例？争议焦点临界病变PCI抑药物？心肌桥单、多支病变：PCI、药物抑CABG？复杂病变处理？完全闭塞病变、小血管、长病变迂曲、成角病变等再狭窄病变处理？直接支架置入利弊？争议焦点临界病变定义：左主干之外的血管狭窄50～60％首选药物：抗缺血药、他汀类、代谢药PCT理由：SCA低估狭窄程度（参照血管、血管重构）PCI弊端：RS高，仅10％病例考虑PCI依据：缺血试验、血管内超声（IVUS）心肌桥（1）定义覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉影响判断收缩期短暂、间歇狭窄，甚至反向血流舒张期，恢复或狭窄试验可导致不适应、ACS、SCD首选药物治疗，无效者外科、Stent外科：松解术、CABGStent：RS达36％，远期疗效？心肌桥（2）PPCI与药物治疗的比较CI与药物治疗的比较PCI与药物治疗的比较PCI与药物治疗的比较PCI与药物此领域研究较少缓解症状，改善生活质量：PCI有优势远期预后：PCI与药物相似新近AVERT研究低危UAP，积极降脂治疗在减少缺血事件方面至少与PTCA同样有效目前观念药物治疗适用于轻度心绞痛（CCS分级I或II级）PCI适使用于心肌缺血症状重希望保持体力活动的有症状者PCI与CABGPCI优劣优点:简便，避免或减少全麻、开胸、体外循环、并发症缩短康复时间缺陷:RS高，复杂病变难处理CABG优劣优点：血管重建更持久、彻底与AS病变的形态无关10年通畅率＞90％AS越广泛越弥漫，越应该选择CABG尤其是左心室功能不全单支病变远期生存率和MI发生率相似PTCA者需要药物、TVR多支病变PCI者比CABG提前5周重返工作但PCI包括日常活动在内功能状态改善低死亡率、心脏死亡率和MI发生率无差别CABG者无心绞痛发作比例更高，TVR更少DM者CABG存活率明显高于PCI治疗选择依据冠状动脉造影结果左心室功能的评价患者的症状心肌缺血的范围PCI适合于中等范围以上的心肌缺血或存活心肌的证据伴有LAD受累的单双支病变，能进行完全血管重建者PCI成功率高、手术风险低、RS低的病变能够进行完全性血管重建的多支病变有外科手术禁忌证，或要经历非心脏大外科手术者急性冠状动脉综合征，尤其是AMI患者选择外科手术情况DM、多支血管弥漫病变LV功能减退、左主干伴有LAD开口病变的多支病变通过PCI不能达到完全血管重建无前壁MI者LAD闭塞，PCI不能成功者药物适合于病变狭窄小于50%无大面积心肌缺血证据二级分支病变非LAD开口或近端的不能血管重建的单支病变复杂病变PCI问题操作难度大易出现撕裂、急性闭塞RS发生率高影像、操作、临床成功率低小血管病变Belardi占PCI47%定义：源于STRESS、BENESTENT试验QCA参照血管直径＜3mm或＜2.7mm影响血管直径的因素性别、体表面积、有无DMQCA低估小血管直径的28％：假小血管对大血管QCA确定的血管直径与IVUS相似小血管病变PCI不利因素仅发生急性闭塞的不良后果无非小血管闭塞严重开口小，6F可能嵌钝，带侧孔指引导管同轴性和支持力下降导丝易伸直，降低可控性，头端弯曲应短选择小，非顺应性、切割球囊（病变硬，需高压力）血管直径与PCI结果系研究者分组mmRR（SR）％MACE％I(n=)II(n=)IIIIIIColombo3(792)3(882)32(95.6)20(95.4)Elezi2.8(870)2.8～3.2(866)38.628.4Schunkert2.5(813)2.5(1493)(92)(95)3.42.2小血管病变支架与球囊对比研究者mm分组再狭窄率(％)TVR％球囊组支架组球囊组支架组球囊组支架组Kastrati2～2.820020437.435.716.520.1Park330.935.7Briguori39711238413334Koning318919248.822.7Savage31681635534症状明显，药物效果不好，PCI适应症明确如有必要，经IVUS确定是否是真正的小血管“假小血管”与大血管同根据IVUS选择球囊（B/A＝1:1）和支架真小血管根据QCA测的直径选择球囊（B/A＝1:1）根据扩张结果可产加球囊直径，选用低顺应性球囊小血管病变处理策略小血管病变处理策略残余狭窄≥50％或出现严重夹层植入支架Colombo等报告：小血管病变管状支架或是线型支架RS均较高大血管病变线型支架的RS率显著高于管状支架切割球囊可减少严重撕裂和夹层发生率，降低RS局限性病变＜10mm；管型病变10－20mm;弥漫型病变＞20mm往往涉及边支血管，LAD，LCX为主斑块负荷重，易撕裂，夹层，RS，no-Flow钙化增加难度与并发症长病变管径逐渐变细，30mm和40mm的长球囊尽量延长扩张时间，压力增加要慢长血管病变特征长病变支架植入术的再狭窄率作者报道时间病例数/病变数入选标准再狭窄率（％）Colombo20001273607433支架长度≤20mm支架长度20≤35mm支架长度35mm192840Chan2000690232病变长度＜20mm病变长度≥20mm12.7°26.5°Kastrati20005732163病变长度≥15mm病变长度＜15mm36.927.9长病变支架植入术有作者报道：长支架仅非Q-波MI增加，TVR、MACE与短支架相当残余狭窄＜30％且远端血充好者不放置支架有局限回缩或夹层者仅在有关部位放置短支架（点支架）长病变支架植入术长夹层或扩张不满意：放置长支架或多个支架病变两端血管径有差别可分别放置不同直径的支架或根据远端血管选择长支架，而近端换用较大球囊扩张对于多段病变间隔以正常血管段时可用短球囊或标准球囊分别扩张每段病变，用短支架分别放置于扩张处，或仅在最重要部位放置支架完全闭塞病变PCI手术10－20％定义困难不一致无前间血流（TIMIO级）功能性闭塞（99％狭窄），远端血流延迟，充盈差（TIMI1/2级）时间界定ACC：MI＞3M，SCA证实＞3M临床：＞1M或15d急性闭塞仅指AMI时的SCA诊断界定时间方法：过去SCA资料、MI时间、心绞痛时间发生时间至少1/3的CTO无法判断时间冠状动脉急生闭塞和慢性闭塞病变的鉴别急性闭塞慢性闭塞临床表现急性心梗劳力型心绞痛加重（侧支循环不足）病理斑块纤维帽破裂急性血栓形成粥样硬化，纤维钙化及慢性机化的血栓复合物自发再通有可能罕见侧支循环：冠脉内冠脉间罕见不常见时有桥侧支常见心肌存活除非有侧支循环，否则不常见常见,侧支循环维持心肌存活,还可能室壁运动正常PTCA成功率高变化大，取决于闭塞时间和形态完全闭塞潜在收益缓解劳力型心绞痛改善左心功能和运动能力减少50％搭桥手术的恶心长期收益对其它冠脉血管潜在的侧支供应心梗后改善左室重塑改善生存率完全闭塞PCI成功率非完全闭塞90％以上完全闭塞47－81％失败原因导丝不能通过占80％球囊中不能通过占15％不能成功扩开5％严重并发症（死亡、MI、急诊CABG）与不完全闭塞相似RS高达45－71％，再闭塞率14－34％影响CTO病变PCI成功率因素（1）完全性闭塞与功能性闭塞（除外桥侧支）闭塞时间：1M内90％，＞3M＜60％侧支循环：桥侧支（多＞6M），最后影响因素成功率＜20％其它血运逆行供血，成功率可望＞50％闭塞长度＜15mm成功率70－85％＞15mm成功率＜70％闭塞血管形态：鼠尾状93.3％，齐头53.8％闭塞端有无边支血管开口闭塞血管所有扭曲闭塞病变近段有重度扭曲钙化病变近段弥漫性病变的闭塞影响CTO病变PCI成功率因素（2）直接支架置入术利：减少曝光时间、费用、造影剂用量高龄：心功能不全，肾功能不全者有益、减少RS弊：钙化、纤维化病变，难扩张难确定支架长度，支架易脱落结讨：复杂病变（小血管、长段、成角、分叉），慢性心绞痛患者禁用，选择合适病例、安全、有效PCI后RS的防PCI治RS定义：PCI后血管狭窄＜50％，增加到＞50