07DIC

四、问答题1.DIC的临床特征有哪些?[答案]（1）出血（2）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血2.简述DIC患者发生出血的机制：[答案]（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。7.为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC？[答案]（1）酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统引发DIC；（2）血液PH↓，可引起凝血因子的酶活性↑，肝素的抗凝活性减弱，血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态，易引起DIC。9.产科意外为何易引起DIC[答案]（1）产科意外（胎盘早剥、宫内死胎等）时，损伤组织或细胞表面暴露出组织因子，可通过传统通路激活X因子或选择通路激活IX因子而启动外凝系统。（2）孕妇血液呈高凝状态：妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）逐渐增多，而AT-Ⅲ、tpA、u-pA↓，胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI）增多，妊娠末期最明显。10．DIC患者为何会出现贫血？[答案]DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂。（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎。（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎。11.试述影响DIC发生发展的因素[答案]（1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓。（2）血液凝固的调控失调：即PC、PS↓、AT-III↓。（3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调。（4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人。（5）微循环障碍。五、论述题1.试说明休克与DIC之间的相互关系。[答案]（1）休克可引起DIC：①休克动因的作用：如内毒素、创伤等启动内、外凝系统②缺氧、酸中毒→损伤血管内皮③血液流变学改变：流速↓、血粘度↑血细胞血小板聚集④应激反应→高凝状态⑤TXA2与PGI2失衡⑥MC障碍。（2）DIC可引起休克：①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。2.试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。[答案]在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC（1）致血管内皮受损：a.激活XII，启动内凝b.表达TF，启动外凝（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集（3）损伤白细胞，诱导TF表达（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝。3.试述DIC的发生机制。[答案]（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等。（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。（3）血小板被激活，血细胞大量破坏、血小板被激活引起血小板聚集、红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂、白细胞破坏释放出组织因子。（4）促凝物质入血：异物颗粒、蛇毒等。4.试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC[答案]肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即：（1）肝脏合成抗凝血酶III↓、PC↓、纤溶酶原↓。（2）肝C灭活Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa能力↓。（3）肝炎病毒等激活凝血因子。（4）肝C大量坏死，释放组织凝血活酶（因子III）样物质。（5）处理乳酸能力↓，形成酸中毒。5.在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型的缺氧？并简述其缺O2的原因和机制。[答案]（1）低张性缺氧：a.DIC→休克→休克肺→肺的顺应性↓→限制性通气功能障碍b.肺血管微血栓形成→部分肺泡血流↓→V/Q↑→死腔样通气。（2）血液性缺氧：血红蛋白数量↓，血液携氧减少而致缺氧。（3）循环性缺氧：a.可由于冠脉DIC→心功能障碍而发生全身性循环性缺氧。b.局部DIC而致局部循环性缺氧。（4）组织性缺氧：DIC→休克→细胞损伤→线粒体呼吸功能障碍。