痴呆的鉴别诊断

常见痴呆的诊断与治疗痴呆的鉴别诊断•1，与老年精神科常见症状的鉴别•2，常见痴呆的鉴别痴呆的鉴别诊断•老年精神科的3D：Dementia痴呆Delirium谵妄Depression抑郁痴呆的鉴别诊断*痴呆：发展缓慢，几个月到几年，以记忆障碍智能障碍为主，有不可逆*抑郁：发展比较快，几天或几周，记忆智能正常，可逆*谵妄：急性起病，几分钟或几个小时，非常容易被忽视，是意识障碍，多数可逆痴呆、抑郁、谵妄的区别：•痴呆－－慢性脑器质性精神障碍•抑郁－－功能性精神障碍•谵妄－－急性脑器质性精神障碍痴呆的定义：由于脑功能障碍而产生的获得性、全面性、持续性的智能障碍综合症获得性－－非先天性全面性－－非单方面持续性－－不太可逆，往往是持续进展的智能障碍痴呆综合征的诊断–1.记忆减退，最明显的是学习新事物的能力受损；–2.以思维和信息处理过程减退为特征的智能损害，如抽象概括能力减退，难以解释成语、谚语，掌握词汇量减少，不能理解抽象意义的词汇，难以概括同类事物的共同特征，或判断力减退，联想障碍；–3.情感障碍，如抑郁、淡漠，或敌意增加等；–4.意志减退，如懒散、主动性降低；–5.其它高级皮层功能受损，如失语、失认、失用，或人格改变等；–6.无意识障碍。–7.实验室检查：如CT、MRI检查对诊断有帮助，神经病理学检查有助于确诊。CCMD－III器质性精神障碍分类00阿尔茨海默(Alzheimer)病01脑血管病所致精神障碍02其它脑部疾病所致精神障碍03躯体疾病所致精神障碍09其它或待分类器质性精神障碍痴呆的分类：根据性质分：•血管性•退行性•感染性•占位性•代谢性•外伤性•中毒性•缺氧性痴呆的分类：根据病因：（1）原发性痴呆：是指在老年人衰老退化基础上发生的痴呆。如早老性痴呆、老年性痴呆。（2）继发性痴呆：是指由各种已知病因所引起的痴呆。如：颅内占位性病变、脑外伤、血管性病变、代谢与内分泌疾病、中毒、缺氧性脑损、营养不良与维生素缺乏等所致痴呆。最常见的痴呆：•老年性痴呆－阿尔茨海默病－AD•脑血管性痴呆－VD（MID）阿尔茨海默病（AD）：•病因至今不明，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢，以广泛高级皮层功能障碍（即记忆障碍）为主要特征，脑部特征病理为神经元数量显著减少。阿尔茨海默病（AD）的病因：•1．遗传因素：•2.铝的蓄积：•3.病毒感染：•4.免疫系统机能障碍：•5.神经递质学说：•6.正常衰老：•7.雌激素作用：1．遗传因素：•AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出（Corder）：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。2.铝的蓄积：•AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。3.病毒感染：•发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症（Scapie）、Kwru病、Creutzfeldt-Jacob病（C-J病，疯牛病）等。其临床表现中都有痴呆症状4.免疫系统机能障碍：•老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成5.神经递质学说：•AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。6.正常衰老与雌激素作用：•神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。•长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。•总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。AD的病理改变•AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑（SP）及神经原纤维缠结（NFT）。SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应AD的诊断－CCMD-3•阿尔茨海默(Alzheimer)病阿尔茨海默(Alzheimer)病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展（2年或更长），以智能损害为主。病理改变主要为皮层弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。症状标准•(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；•(2)全面性智能损害；•(3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；•(4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；症状标准•（5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；③晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩；•(6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。阿尔茨海默病的主要症状：•A：Abilityofdailyliving日常生活能力下降•B：Behavior精神行为障碍•C：Cognition认知功能减退A:Abilityofdailyliving•日常生活能力逐渐下降，表现在衣、食、住、行等生活能力和工作能力的下降B：BPSD•Behavioralandpsychologicalsymptomsofdementia•精神行为障碍：幻觉、妄想、冲动、伤人、情绪不稳、外走、拣拾废物、收藏垃圾、本能行为异常、性格改变、情感障碍等C:Cognition•认知功能损害：记忆力即刻短期长期定向力人物空间时间判断理解力注意力计算力抽象概括力言语能力自知力痴呆的分期•早期记忆力减退空间定向障碍完成日常工作困难判断力及人格改变•中期日常生活出现困难如吃饭穿衣精神症状（幻觉、妄想〕睡眠周期紊乱不认家人•晚期语言障碍－失语失用大小便失禁生活完全不能自理老年性痴呆的诊断•符合痴呆诊断标准•排除其他原因所致痴呆AD的病程与结局：•AD可延续20年，早期或轻度9年，中期或中度5年，恶化6年，•在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。•最后死亡肺炎或尿路感染、褥疮等感染性疾病。阿尔茨海默病，老年前期型•(1)符合阿尔茨海默病的诊断标准，发病年龄小于65岁；•(2)有颞叶、顶叶，或额叶受损的证据，除记忆损害外，可较早产生失语（遗忘性或感觉性）、失写、失读、失算，或失用等症状；•(3)发病较急，呈进行性发展。【说明】包括阿尔茨海默病2型，早老病所致精神障碍，阿尔茨海默型。阿尔茨海默病，老年型(1)符合阿尔茨海默病的诊断标准，发病在65岁以后；(2)以记忆损害为主的全面智能损害；(3)潜隐起病，呈非常缓慢的进行性发展。【说明】老年型和老年前期型之间并无明确界线。老年前期型可发生于较高的年龄；反之，老年型偶尔也可发生在65岁以前。阿尔茨海默病，非典型或混合型•(1)符合阿尔茨海默病的诊断标准；•(2)临床表现不典型，如65岁以后起病却具有老年前期型临床特征或同时符合脑血管病所致痴呆的诊断标准，但又难以作出并列诊断者，可使用本编码。脑血管性痴呆•CCMD3:器质性精神障碍•(0)器质性精神障碍•(00)阿尔茨海默(Alzheimer)病•(01)脑血管病所致精神障碍•(02)其他脑部疾病所致精神障碍•(03)躯体疾病所致精神障碍•(09)其他或待分类器质性精神障碍CCMD-3:01脑血管病所致精神障碍•01.1急性脑血管病所致精神障碍•01.2皮层性血管病所致精神障碍•01.3皮层下血管病所致精神障碍•01.4皮层和皮层下血管病所致精神障碍•01.9其他或待分类血管病所致精神障碍CCMD-3:•01脑血管病所致精神障碍[F01血管性痴呆]在脑血管壁病变基础上，加上血液成分或血液动力学改变，造成脑出血或缺血，导致精神障碍。一般进展较缓慢，病程波动，常因卒中引起病情急性加剧，代偿良好时症状可缓解，因此临床表现多种多样，但最终常发展为痴呆。CCMD-3:【症状标准】(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；(2)认知缺陷分布不均，某些认知功能受损明显，另一些相对保存，如记忆明显受损，而判断、推理，及信息处理可只受轻微损害，自知力可保持较好；(3)人格相对完整，但有些病人的人格改变明显，如自我中心、偏执、缺乏控制力、淡漠，或易激惹；CCMD-3:【症状标准】(4)至少有下列1项局灶性脑损伤的证据：脑卒中史、单侧肢体痉挛性瘫痪、伸跖反射阳性，或假性球麻痹；(5)病史、检查，或化验有脑血管病证据；(6)尸检或大脑神经病理学检查有助于确诊。CCMD-3:【严重标准】日常生活和社会功能明显受损【病程标准】精神障碍的发生、发展，及病程与脑血管疾病相关。【排除标准】排除其他原因所致意识障碍、其他原因所致智能损害（如阿尔茨海默病）、情感性精神障碍、精神发育迟滞、硬脑膜下出血。【说明】脑血管病所致精神障碍可与阿尔茨海默病痴呆共存，当阿尔茨海默病的临床表现叠加脑血管病发作时，可并列诊断。CCMD-3:01.1急性脑血管病所致精神障碍•通常是在多次卒中后迅速发生的精神障碍，偶可由1次大量脑出血所致，此后记忆和思维损害突出。典型病例有短暂脑缺血发作史，并有短暂意识障碍、一过性轻度瘫痪或视觉丧失。多在晚年起病。CCMD-3:01.1急性脑血管病所致精神障碍•【诊断标准】(1)符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；(2)通常在多次脑卒中之后或偶尔在1次大量出血后迅速发展为智能损害；(3)通常在1个月内发展为痴呆（一般不超过3个月）。CCMD-3:01.2皮层性血管病所致精神障碍[F01.2多发梗塞(脑皮层为主)血管性痴呆]•常在50～60岁起病，约半数并发高血压病，以智能阶梯性恶化为主。可在某次短暂脑缺血发作后突然或逐渐起病。智能损害往往由脑血管病导致的脑梗塞所致。一般是颈动脉内膜粥样硬化致微栓子脱落，引起脑内动脉小分支梗塞。梗塞往往较小，一般进展缓慢。常因脑出血、脑梗塞或脑血栓形成导致卒中发作，引起病情急性加剧，病程波动，因此病人可有多次短暂的脑缺血卒中史，局限性神经系统症状体征，如一过性轻瘫、失语、视力障碍等。精神症状多种多样，智能损害较长时期为局限性，最终发展为全面痴呆。脑组织常有多个较小的腔隙性梗塞灶。CCMD-3:01.2皮层性血管病所致精神障碍[F01.2多发梗塞(脑皮层为主)血管性痴呆]•【诊断标准】(1)符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；(2)有脑血管病的证据，如多次缺血性卒中发作，局限性神经系统损害，及脑影像检查，如CT、MRI检查有阳性所见；(3)在数次脑实质的小缺血性发作后，逐渐发生智能损害。早期为局限性智能损害，人格相对完整，晚期有人格改变，并发展为全面性痴呆；(4)起病缓慢，病程波动或呈阶梯性，可有临床改善期，