社区获得性肺炎诊断和治疗指南

1社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)中华医学会呼吸病学分会2是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。当今抗生素时代，CAP仍然是威胁人群健康的重要疾病，特别是由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升，CAP面临许多新问题。制定本指南旨在指导临床建立可靠诊断，全面评价病情和确定处理方针，避免经验性治疗的用药混乱，减少抗生素选择压力，防止耐药，改善预后，节约医药卫生资源。社区获得性肺炎(community~acquired~penumonia，CAP)3一、CAP的临床诊断依据1．新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。2．发热。3．肺实变体征和(或)湿性哕音。4．WBC10x109／L或4X109／L，伴或不伴核左移。5．胸部X线掺查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。4二、CAP的病原学诊断1．病原体检测标本和方法：见表1。52．痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便和无创伤性病原学诊断标本，但咳痰易遭口咽部细菌污染。因此痰标本质量好坏、送检及时与否、实验室质控如何，直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范。6(1)采集：须在抗生素治疗前采集标本。嘱病人先行嗽口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰病人检查分支杆菌和卡氏肺孢子虫可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选，1次即可。(2)送检：尽快送检，不得超过2h。延迟送检或待处理标本应置于4t保存(疑为肺炎链球菌感染不在此列)，保存标本应在24h内处理。(3)实验室处理：挑取脓性部分涂片作革兰染色，镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞10个／低倍视野、多核白细胞25个／低倍视野，或二者比例1：2．5)。以合格标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基，必要时加用选择性培养基或其他培养基。用标准4区划线法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。73．检测结果(通常细菌、非典型病原体)诊断意义的判断：(1)确定：①血或胸液培养到病原菌；②经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度)10Fefu／ml(半定量培养++)、支气管肺泡灌洗液(BALF)标本≥104efu／~(+—++)、防污染毛刷样本(PSB)或防污染BAL标本》1胪efu／ml(+)；③呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍增高；④．血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上增高；⑤血清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度4倍升高。8(2)有意义：①合格痰标本培养优势菌中度以上生长(》+++)；②合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌)；③人院3天内多次培养到相同细菌；④血清肺炎衣原体抗体滴度增高》1：32；⑤血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1：320或间接荧光试验)1：256或4倍增高达1：128。9(3)无意义：①痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌(如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等)；②痰培养为多种病原菌少量(+++)生长；③不符合(1)、(2)中的任何一项。10三、CAP病情严重程度的评价许多因素增加CAP的严重性和死亡危险。具备下列情形之一尤其是两种情形并存时，若条件允许建议住院治疗。1．年龄65岁。2．存在基础疾病或相关因素：①慢性阻塞性肺疾病；②糖尿病；③慢性心、肾功能不全；④吸人或易致吸人因素；⑤近1年内因CAP住院史；⑥精神状态改变；⑦脾切除术后状态；⑧慢性酗酒或营养不良。113．体征异常：①呼吸频率30次／min；②脉搏≥120次／rain；③血压90／60mmHg(1raniHg：0．133kPa)；④体温》40t或35~C；⑤意识障碍；⑥存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。124．实验室和影像学异常：①WBC20x1栌／L，或4x1胪／L，或中性粒细胞计数1x109／L；②呼吸空气时h0》601TRnHg、Pa02／Fi02300，或PaC0》50mmHg；③血肌酐(Scr)106tanol／L或血尿素氮(BUN)7．1mmoNL；④Hb90S／L或红细胞压积(HCT)30％；⑤血浆白蛋白2．5s／L；⑥败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(Pr)和部分凝血活酶时间(PIT)延长、血小板减少；⑦X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。13下列病征多为重症肺炎的表现，需密切观察，积极救治。、1．意识障碍。2．呼吸频率30次／min。3．Pa060mmHg、Pa02／Fi0》300，需行机械通气治疗。4．血压90／60minHZ。5．胸片显示双侧或多肺叶受累，或人院48h内病变扩大)50％。6．少尿：尿量凹ml／h，或80ml／4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。14四、CAP的初始经验性抗菌治疗建议’我国幅员辽阔，各地自然环境及社会经济发展存在很大差异，CAP病原体流行病学分布和抗生素耐药率并不一致，需要进一步研究和积累资料，下述治疗建议仅是原则性的，须结合具体情况进行选择。151．青壮年、无基础疾病患者：常见病原体：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌等。抗菌药物选择：大环内酯类、青霉素、复方磺胺甲吧唑、多西环素(强力霉素)、第一代头孢菌素、新喹诺酮类(如左氧氟沙星、司帕沙星、曲伐沙星等)。162．老年人或有基础疾病患者：常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等。抗菌药物选择：第二代头孢菌素、p内酰胺类／9内酰胺酶抑制剂，或联合大环内酯类、新喹诺酮类。173．需要住院患者：常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、复合菌(包括厌氧菌)、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎衣原体、呼吸道病毒等。抗菌药物选择：①第二代头孢菌素单用或联合大环内酯类；②头孢噻肟或头孢曲松单用，或联合大环内酯类；③新喹诺酮类或新大环内酯类；④青霉素或第一代头孢菌素，联合喹诺酮类或氨基糖苷类。184．重症患者：常见病原体：肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血杆菌等。抗菌药物选择：①大环内酯类联合头孢噻肟或头孢曲松；②具有抗假单胞菌活性的广谱青霉素／p内酰胺酶抑制剂或头孢菌素类，或前二者之一联合大环内酯类；③碳青霉烯类；④青霉素过敏者选用新喹诺酮联合氨基糖苷类。19说明：①青霉素中介水平(MIC0．1—1．0vg／m1)耐药肺炎链球菌肺炎仍可选择青霉素，但需提高剂量，如青霉素C240万U静脉滴注q4—6h。高水平耐药或存在耐药高危险因素时应选择头孢噻肟、头孢曲松、新喹诺酮类，或万古霉素、亚胺培南。②支气管扩张症并发肺炎，铜绿假单胞菌是常见病原体，经验性治疗药物选择应兼顾及此。除上述推荐药物外，亦有人提倡喹诺酮类联合大环内酯类，据认为此类药物易穿透或破坏细菌的生物被膜。20③疑有吸人因素时应联合甲硝唑或克林霉素，或优先选择氨苄西林／舒巴坦钠、阿莫西林／克拉维酸。④抗菌药物疗程一般可于热退和主要呼吸道症状明显改善后3—5天停药，视不同病原体、病情严重程度轻重而异。⑤重症肺炎除有效抗菌治疗外，支持治疗十分重要。21五、CAP初始治疗后评价和处理1．初始治疗后48—72h应对病情和诊断进行评价。有效治疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状亦可以有改善。白细胞恢复和X线病灶吸收一般出现较迟。凡症状改善，不一定考虑痰病原学检查结果如何，仍维持原有治疗。如果症状改善显著，胃肠外给药者可改用同类、或抗菌谱相近．、或病原体明确并经药敏试验证明敏感的口服制剂口服给药，执行序贯治疗；原来健康状况良好者可以出院服药。222．初始治疗72h后症状无改善或一度改善复又恶化，视为治疗无效，其原因和处理：(1)药物未能覆盖致病菌或细菌耐药。结合实验室痰培养结果并评价其意义，审慎调整抗菌药物，并重复病原学检查。(2)特殊病原体感染如结核分支杆菌、真菌、卡氏肺孢子虫、病毒或地方性感染性疾病。应重新对有关资料进行分析并进行相应检查包括对通常细菌的进一步检测，必要时采用侵袭性检查技术，明确病原学诊断并调整治疗方案。(3)出现并发症(如脓胸、迁徙性病灶)或存在影响疗效的宿主因素(如免疫损害)。应进一步检查和确认，进行相应的处理。(4)非感染性疾病误诊为肺炎。应认真收集病史、仔细体检和进行有关检查，以便确诊。23(此指南由中华医学会呼吸病学分会于1998年5月在上海召开的第三届全国肺部感染及间质性肺病学术会议通过)(收稿：1998-10-26修回：1998-12-20)24医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)中华医学会呼吸病学分会25医院获得性肺炎(hospital8u3quiredpneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(noso·comicalpneumonia，NP)，是指患者人院时不存在、也不处感染潜伏期，而于人院48h后在医院(包括老年护理院、康复院·)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0．5％—1．0％，在西方国家居医院感染的第2-4位；ICU内发病率15％—20％，其中接受机械通气患者高达18％—60％，病死率超过50％。我国HAP发病率1．3％”3．4％，是第一位的医院内感染(占29．5％)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在—定程度上融人一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。26一、HAP的临床诊断依据同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10％—20％患者X线检查完全正常。’27二、HAP的病原学诊断与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：①准确的病原学诊断对HAP处理的重要性甚过CAP。②HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。③呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡苗外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。28④在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。⑤为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。⑥在ICU内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。⑦不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。29三、HAP病情严重程度的评价1．危险因素：(1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸人、近期呼吸道感染等。(2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、H2·受体阻滞剂和制酸剂应用者。(3)危险因素与病原学分布的相关性：金黄色葡萄球菌：昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。铜绿假单胞菌：长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、支气管扩张症、粒