第八版诊断学心脏检查

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

1第五节心脏检查十堰市中医院:姜文电话:158978190282概述患者多取卧位,医师多位于患者右侧,也可坐位,必要时仍需多个体位进行反复检查比较。3第五节心脏检查一、视诊二、触诊三、叩诊四、听诊4一、视诊(一)胸廓畸形(二)心尖搏动(三)心前区搏动5(一)胸廓畸形正常人胸廓前后径、横径应基本对称。1.心前区隆起①胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起,见于右心室肥大(RV位于胸骨后,在LV右前面)。②胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起,见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张,常伴有收缩期搏动。2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形6左心室右心室不是并排排列,而是右心室在左心室右前上方。789胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起,见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张,常伴有收缩期搏动。10(二)心尖搏动正常心尖搏动形成机制:心尖搏动主要是由于心室收缩时心脏摆动,心尖向前冲击心前胸壁时相应部位而形成。位置:位于第5肋间,左锁骨中线内0.5-1.0cm范围:搏动范围以直径计算为2.0-2.5cm11(二)心尖搏动1.心尖搏动移位(1)生理性因素仰卧时略向上移;左侧卧位向左移右侧卧位向右移横位心:肥胖、小儿、妊娠,心尖搏动向上外移,可见第4肋间左锁骨中线外。垂位心:瘦长体型,心脏垂位,心尖搏动向内下移,可达第6肋间。12(二)心尖搏动1.心尖搏动移位(2)病理性因素心脏的因素(内因)心脏以外的因素(外因)1314左心室增大心尖搏动左下移位右心室增大:心尖搏动左上移位15后前位胸片可见肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。心尖上翘提示右心室肥大。16Case1心尖搏动(心尖向左下移动)视频hyperlink17Case11819(二)心尖搏动2.心尖搏动强度与范围的变化心尖搏动增强运动、激动、发热、贫血、甲亢、左室肥大心尖搏动减弱扩心病、AMI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、胸腔积液、气胸(心脏搏动减弱、心脏与前胸壁距离增加、肺的原因)20(二)心尖搏动3.负性心尖搏动(心尖部胸壁搏动内陷)粘连性心包炎重度右心室肥大所致心脏顺钟转位,而使左心室向后移位。21(三)心前区搏动1.胸骨左缘第3-4肋间搏动右心室肥大2.剑突下搏动右室肥大:深吸气搏动增强、吸气时搏动冲击指尖。腹主动脉搏动:深吸气搏动减弱,吸气时搏动冲击掌面。消瘦者:搏动可能来自正常腹主动脉搏动或心脏垂位时的RV搏动。3.心底部异常搏动胸骨左缘第2肋间:肺动脉扩张、肺动脉高压胸骨右缘第2肋间:主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张22二、触诊(一)心尖搏动与心前区搏动(二)震颤(三)心包摩擦感23二、触诊触诊目的:证实视诊的正确性,发现震颤和摩擦感,与视诊同时进行、起互补效果。方法:检查者先用右手全掌开始检查,置于心前区,然后逐渐缩小到手掌尺侧(小鱼际),或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊,必要时也可单指指腹触诊。2425心脏触诊视频26(一)心尖搏动与心前区搏动1.触诊可以确定心尖搏动的位置2.触诊还可以判断心尖或心前区的抬举样搏动。心尖区抬举样搏动定义:心尖区徐缓的、有力的搏动,可使手指尖端抬起且持续至S2开始,与此同时心尖搏动范围也增大,为左心室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右心室肥厚的可靠指征。3.对视诊发现的心前区其他异常搏动也可用触诊进行确定。4.对于复杂的心律失常,触诊结合听诊确定S1、S2、收缩期、舒张期。27(二)震颤(thrill)概念:震颤是指用手触诊时手掌(小鱼际)或手指指腹感到的一种细小振动,又称猫喘。产生机制:与心杂音相同,是由于血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成的瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。28(二)震颤(thrill)发现震颤后如何处理?首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期、双期:连续性)最后分析其临床意义。29心前区震颤的临床意义30(三)心包摩擦感部位:心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及时相及特征:多呈收缩期、舒张期双相的粗糙磨擦感。最明显部位:收缩期、前倾体位和呼气末(使心脏靠近胸壁)产生机制:急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,脏层与壁层新报摩擦产生的震动传导至胸壁所致。随着渗出液的增多,两层分离,磨擦感消失。31三、叩诊目的:确定心界大小及其形状。心浊音界相对:心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。绝对:不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏界限。意义:通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。例外:早期RV肥大时,相对浊音界可能改变不多,而绝对浊音界则增大。心包积液较多时,绝对与相对浊音界较为接近。32心脏叩诊视频33三、叩诊(一)叩诊方法(二)叩诊顺序(三)正常心浊音界(四)心浊音界各部的组成(五)心浊音界改变及其临床意义34(一)叩诊方法1.间接叩诊法2.患者一般取平卧位3.叩诊时,板指平置于心前区拟叩诊的部位,以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指,并且由外向内逐渐移动板指,以听到声音由清变浊来确定心浊音界。右侧同样方法叩诊,但由于有肝脏的影响,叩击力量应重。35(二)叩诊顺序先叩左界,后叩右界。左侧:在心尖搏动外2-3cm处开始,由外向内,逐个肋间向上,直至第2肋间。右侧:先叩出肝上界,然后在其上一肋间由外向内,逐个肋间向上叩诊,直至第2肋间。对叩诊得到的浊音界逐一做出标记,并测量其与胸骨中线间的垂直距离。36(三)正常心浊音界正常心脏浊音界自第2肋间向外逐渐形成一外凸弧形,直至第5肋间。右界几乎与胸骨右缘一致。37(四)心浊音界各部的组成左界第2肋间处:肺动脉段;第3肋间处为左心耳;第4、5肋间处为左心室。其中血管与心脏左心交接处向内凹陷,为心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第3肋间以下为右心房。38(五)心浊音界改变及其临床意义39左心室向左下扩大,心腰加深,心浊音界呈靴型,称为主动脉型心脏aorticregurgitationvolumeoverload40左心房增大:胸骨左缘第3肋间心界增大,心腰消失;左心房增大合并肺动脉段扩大:第二、三肋间处扩大,心腰饱满及膨出,心浊音界呈梨型心。常见于风湿性心脏病、二尖瓣狭窄41胸骨右缘第1.2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动。见于升主动脉瘤心包积液42四、听诊听诊时,患者多取坐位或卧位。二尖瓣狭窄,取左侧卧位主动脉瓣关闭不全,取坐位且上半身前倾。钟型体件轻放在胸前皮肤,适合听低音调声音,如二尖瓣舒张期隆隆样杂音;膜型体件需紧贴皮肤,能滤过部分低音调声音而适合听高音调声音,如主动脉瓣舒张期叹气样杂音。43四、听诊(一)心脏瓣膜听诊区(二)听诊顺序(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.额外心音5.杂音6.心包摩檫音44(一)心脏瓣膜听诊区定义:心脏各瓣膜开放与关闭时,所产生的声音传导至体表最易听清的部位。与解剖部位不完全一致。二尖瓣区:心尖搏动最强点。肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区:在胸骨右缘第2肋问主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间三尖瓣区:在胸骨体下端左缘,及胸骨左缘第4、5肋间45(二)听诊顺序从心尖部开始,按逆时针顺序进行心尖部→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区46(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义6.额外心音7.杂音8.心包摩檫音471.心率正常成人60-100bpm。老年人偏慢,女性稍快,儿童较快,3岁儿童多在100bpm以上。心动过速:成人100bpm,婴幼儿150bpm。心动过缓:60bpm482.心律正常人基本规则。部分青年人可出现随呼吸改变的心律,吸气时心率增快,呼吸时减慢,称为窦性心律不齐。病理:最常见的心律失常时期前收缩和心房颤动。期前收缩的听诊特点:在规则心跳基础上提前出现一次心跳,其后有—较长间歇。心房颤动的听诊特点:心律绝对不规则,第一心音强弱不等和脉率小于心率(脉搏短绌)。脉搏短绌产生的原因是过早的心室收缩(其内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管。49心房颤动的视频50(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义6.额外心音7.杂音8.心包摩檫音513.心音按心音在心动周期中出现的先后次序,分为S1S2S3可在部分青少年中闻及S4一般听不到,听到即为病理性。52533.心音第一心音产生机制:心室开始收缩时,二尖瓣和三尖瓣关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。标志着心室收缩的开始。听诊特点:①音调低钝;②强度较响;③历时较长(持续约0.1s);④与心尖搏动(触诊)同时出现,心尖部最响。54第一心音音像S1.AVI55563.心音第二心音产生机制:血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。听诊特点:①音调较高而脆;②强度较S1弱;③历时较短(约0.08s);④不与心尖搏动同步,在心底部最响。S2有两个主要成分,即A2和P2,A2在前,P2在后。A2、P257第二心音S2.AVI58593.心音S1和S2的鉴别①S1音调较S2低,时限长,在心尖区最响;S2时限较短,在心底部较响;②S1S2的距离较S2至下一个心搏S1(S2S1)的距离短;复杂心律失常时的鉴别③听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动,此搏动与S1几乎同步。④心底部较心尖部,S1和S2易于区别。603.心音第三心音产生机制:心室舒张末期、快速充盈期末,由于心室快速充盈的血流自心房冲击心室壁,使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点:①音调轻而低;②持续时间短约0.04s;③局限于心尖部或其内上方;④仰卧位、呼气时较清楚。61第三心音S3.AVI623.心音第四心音产生机制:出现在心室舒张末期、收缩期前。心房收缩使二、三尖瓣及瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌突然紧张、振动有关。听诊特点:①低调、沉浊而弱;②心尖部及其内侧较明显。63(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义6.额外心音7.杂音8.心包摩檫音644.心音的改变及其临床意义(1)心音强度改变(2)心音性质改变(3)心音分裂654.心音的改变及其临床意义(1)心音强度改变1)第一心音强度的改变①第一心音增强二尖瓣狭窄,心室充盈减少使左室内压上升加速,瓣膜关闭振动幅度大。但是,瓣叶严重病变时,瓣膜活动受限,S1减弱。②第一心音减弱二尖瓣关闭不全,心室过度充盈,二尖瓣关闭时振幅小,振动弱。③第一心音强弱不等:心房颤动和完全性AVB。Af时,两次心搏相近时,S1增强;相距较远时,S1减弱。完全性AVB时,房室几乎同时收缩时,S1增强。此时二尖瓣位置低,关闭有力。664.心音的改变及其临床意义(1)心音强度改变2)第二心音强度的改变S2有两个主要成分,即A2和P2,青少年P2A2,成年人P2=A2,老年人P2A2①第二心音增强高血压时,主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大,A2亢进。肺动脉压力增高,P2亢进。②第二心音减弱低血压、主瓣、肺瓣狭窄时,循环阻力降低,瓣膜关闭无力。674.心音的改变及其临床意义(1)心音强度改变(2)心音性质改变(3)心音分裂684.心音的改变及其临床意义(2)心音性质改变单音律:心肌严重病变时,S1失去原有性质且明显减弱,S2也减弱,二者及其相似。钟摆律:大面积心肌梗死时,此时心率增快,收缩期和舒张期时限几乎相等,听诊类似钟摆声。694.心音的改变及其临床意义(1)心音强度改变(2)心音性质改变(3)心音分裂704.心音的改变及其临床意义(3)心音分裂定义:二尖瓣关闭早于三尖瓣关闭0.02-0.03s,主动脉瓣早于肺动脉瓣0.03s,人耳不能分辨。当S1和S2的两个主要成分之间的间距延长时,听诊可闻及心音分裂

1 / 122
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功