老年缺血性肠炎的诊断和治疗

老年缺血性肠炎的诊断和治疗定义缺血性肠炎是由于各种原因使肠壁血流灌注不良，引起肠缺血损害的综合征。该病多见于老年人，临床表现差异大，轻者表现为急性剧烈腹痛、血便、腹泻，重者可发生肠坏疽、穿孔，甚至肠狭窄及中毒性休克。分型目前根据临床发病特点，可将缺血性肠炎分为三型急性肠系膜缺血型慢性肠系膜缺血型缺血性结肠炎型病因及发病机制肠系膜动脉栓塞以肠系膜上动脉栓塞多见，其管径较粗，从腹主动脉以锐角斜行分出，主要分支有：胰腺十二指肠下动脉、回结肠动脉、右结肠动脉及中结肠动脉；栓塞部位常在肠系膜上动脉近腹主动脉处。原因：二尖瓣狭窄伴房颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化等疾病形成的各种栓子、人工瓣膜置换术或心脏搭桥术后肠系膜动脉血栓形成部位：肠系膜上动脉近腹主动脉处，不仅是栓塞好发部位，也是肠系膜动脉血栓容易形成之处。如发生过程较慢，由于侧枝循环的建立，可以毫无症状。肠系膜下动脉发生粥样硬化性闭塞，多见于老年人，由于侧枝供应丰富，很少有症状肠道粘膜及粘膜下的小血管，随着年龄的增长而管腔变小，也可因炎性反应导致闭塞，而发生肠缺血原因：动脉粥样硬化、夹层动脉瘤、系统性血管炎、口服避孕药、红细胞增多症或高凝状态肠系膜上静脉血栓形成多为继发性病因：门脉高压症造成的肠系膜上静脉血流滞缓，形成静脉血栓；手术创伤、腹腔化脓性感染；真性红细胞增多症、夜间阵发性血红蛋白尿、某些药物如可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、加压素以及口服避孕药等造成的高凝状态均可以导致血栓形成无血管阻塞性系膜缺血肠壁血流灌注是由机体神经、体液及局部自身调节共同实现。1.当系统血压低于40～70mmHg时，机体交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，使内脏微血管收缩；2.体液中肾素、血管紧张素、血管加压素、血栓烷A2、内皮素及白三烯类物质释放可以进一步引起肠血管收缩；3.局部代谢产物腺苷、阳离子增多、活化的内皮细胞、单核细胞、白细胞及血小板释放出血小板活化因子（PAF）、5－羟色胺及缓激肽等使血管通透性增高4.缺血的肠壁血流再灌注时，生成大量自由基，可以损伤肠微循环血管内皮细胞可导致菌血症或内毒素血症，引起全身炎症反应综合征（SIRS）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心力衰竭，甚至多器官功能衰竭临床特点急性肠系膜缺血型患者通常有严重的腹痛，可为局限性或弥漫性，持续2～3小时。发病早期缺乏相应的腹部体征，病情发展至肠坏死时可出现恶心、呕吐、发热和便血、肠梗阻、血压下降甚至休克，也可以出现腹水，并有腹膜刺激征。15％患者有血便，至少50％患者隐血阳性病因50％是由肠系膜上动脉栓子栓塞形成所致25％是在原有血管粥样硬化基础上发生血栓形成，患者多有一过性肠系膜缺血所出现的慢性症状20－30％的患者无血管阻塞性系膜缺血，主要是由于低心输出量或杆身疾病所致内脏微血管低灌注缺血慢性肠系膜缺血型，也称“肠绞痛”通常在进食后10～15分钟出现上腹部或脐周痉挛性疼痛，持续1～3小时，可向背部放射。疼痛开始可以很轻微，但在数周或数月内可进行性加重，患者常畏食，自觉减少食量，体重减轻，故又称为“小食量综合征”。可以并发便秘或便秘与腹泻交替。体检腹主动脉区可闻及血管杂音，因为丰富的侧枝循环，许多患者无症状，通常2～3支内脏大血管出现严重狭窄或阻塞，才出现明显症状。急性血栓形成导致肠坏死是严重并发症之一。门静脉或脾静脉血栓形成时，可以出现静脉曲张出血、脾肿大及腹水。缺血性结肠炎型在缺血性肠炎中发病率最高。好发部位在左半结肠的脾曲、降结肠和乙状结肠。脾曲为肠系膜上、下动脉末梢供血区域的交界处，对缺血反应敏感，易发生供血不足。1966年Marston将缺血性结肠炎分为一过型、狭窄型和坏疽型。由于一过型与狭窄型预后较好，1986年Marston将其重新归纳为非坏疽型与坏疽型两类。非坏疽型该型肠壁损害多可逆，呈自限性，多发于老年人，常伴有心血管疾病、糖尿病、类风湿性关节炎等。典型临床表现：突然腹痛，多偏左侧，24小时内出现腹泻和血便。腹部体征不明显，部分可在病变部位有压痛和肌紧张，多数患者2～3天内病情好转，症状消失，不复发。坏疽型此型少见，肠壁全层坏死，损害多为不可逆。亦多见于老年人，表现为突然发病，腹痛迅速扩散至全腹，可出现大量血便，早期即出现休克和毒血症征状，有腹膜炎体征者，常需手术治疗，预后差。诊断腹部X线结肠镜血管造影及超声腹部CT及MRI荧光检测其他血清标志物腹部X线无特异性，但可迅速诊断是否存在肠穿孔或肠梗阻，确定有无手术指征。X线钡灌肠检查，如果肠壁粘膜下出血和水肿，75％患者可出现“拇指”压痕症，这对诊断结肠缺血具有一定特征性。结肠镜是诊断的主要手段。缺血发生7天以内，可见肠壁粘膜充血、水肿、出血，常伴有纵行溃疡和多发性不规则溃疡，有时可见全周性溃疡。8～14天，一过型可呈显著治愈倾向，见轻度发红和纵行溃疡瘢痕或仅存少许活动性溃疡；而狭窄型则可见明显发红和水肿，活动性纵行溃疡或多发性小溃疡。至15天以后，一过型可完全正常，或仅残存少许发红或接近愈合的纵行溃疡；而狭窄型患者肠管明显狭窄，并有出血、水肿和活动性纵行溃疡。如能早期进行组织活检，可有助于诊断血管造影及超声DSA被认为是诊断小肠缺血的金标准。通过选择性肠系膜动脉内注射造影剂。可以显示病变部位、缺血程度及侧枝循环等情况，同时可以血管内使用药物进行治疗。缺点是造影剂具有潜在的肾毒性，并不是每个医院都可以进行，而且增加了患者X线暴露时间。腹部B超可提示小肠壁弥漫或不规则增厚、肠管扩张、腹腔积液以及病变肠段的大致部位。多普勒超声智能、只能显示肠系膜大血管分支的病变，诊断很大程度上依赖医生的临床经验。腹部CT及MRI是简单易行的诊断手段。CT显示无特异性，可见节段性肠壁增厚、呈靶征样粘膜下水肿、腹水，也可见到局部强化不明显的缺血肠管。肠道感染及肠梗阻时亦可见上述征象。多层螺旋CT进行计算机断层血管成像术（CTA）可显示腹主动脉扭曲、管壁粥样斑块生成及局部肠系膜动脉小分支狭窄变细；亦可见到肠壁内气囊肿或门静脉积气，肠气囊肿表现为肠壁内存在有小气泡或条状积气，此征象常在起病12～18小时后出现。MRI血管成像特异性和敏感性与CT相似，但无放射性是其优点荧光检测主要用在手术中判断缺血肠壁的生存力，从决定切除肠管的范围。由于低氧，肠壁微血管渗透性增加，将结合荧光素的钠盐注入静脉，该荧光素会漏出血管壁而出现在组织间隙，此时使用一种特殊的萤光镜可以检测到该荧光，根据漏出程度来判定肠壁生存力。此方法较临床上依据肠壁颜色、蠕动等方法更准确，但其判断依赖于检测医生的经验水平。其他血清标志物血清中淀粉酶、肌酸激酶可以升高，无特异性。可以出现代谢性酸中毒，尤以乳酸增多有意义。另有报道D二聚体、a-谷胱甘肽-S-转移酶升高，亦有助于诊断缺血性肠炎。治疗首先积极治疗心血管系统疾病如房颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化及伴随疾病是预防缺血性肠炎的有效措施。一旦确诊缺血性肠炎，应及早进行治疗，当肠壁血流低灌注改善时，大部分患者缺血症状可以缓解。可采取控制饮食，给予静脉营养支持，降低肠道耗氧量；在补充血容量的基础上应用溶栓剂或扩血管药物改善肠壁血液循环，促进肠壁血供恢复。本病易合并肠道感染而加重病情，提倡预防性使用抗生素，需视实际情况决定。起病12小时内，影像学检查发现有缺血性肠炎征象，可行供应靶动脉灌注药物治疗。通常经股动脉将导管选择性插入肠系膜上、下动脉，向动脉内灌注溶栓剂(链激酶、尿激酶、r-tpA等)或血管扩张剂(罂粟碱、硝酸甘油等)以逆转血管痉挛和阻止肠缺血发生，并在静脉内滴注，以维持药物浓度。用药后，多数患者可在12小时内症状缓解或消失。如灌注无效，血管造影证实存在血管闭塞或血栓形成的病例，应及时行手术取栓、血管重建术动脉旁路移植术或切除坏死肠段。术后需要继续抗凝治疗，以防止血栓再次形成。在肠系膜静脉血栓形成性肠缺血，应寻找有无血液高凝状态的危险因素，以阻止缺血性肠病的复发。在无症状患者中，抗凝治疗需要维持3～6个月。有研究显示，快速肝素化及华发令抗凝治疗可提高患者生存率。此外，凝血机制异常及房颤患者可能需要终生抗凝治疗。少数暴发性缺血性肠炎出现坏疽或肠穿孔，需要急诊手术探查，切除坏死肠段，在一部分患者中，缺血性结肠炎不能完全恢复，而进展为慢性节段性肠炎或狭窄。如果症状持续2～3周，则需要切除部分结肠；如果缺血性狭窄无症状，由于部分患者可在12～24个月内恢复，因此需进一步观察。总结肠系膜动、静脉的灌注损伤，可导致肠缺血和坏死，通常需要创伤性外科手术或血管造影治疗。对于反复发作性腹痛，在排除常见病因后，应考虑慢性肠系膜缺血性肠炎。缺血性结肠炎既可完全愈合，亦可进展为暴发性结肠炎。老年人由于存在多种危险因素，缺血性肠炎发病率高，临床表现缺乏特异性，病情急而凶险，发病迅速，病死率很高，及时早期发现该疾患，对促进其治疗和阻止疾病进展有积极的意义。