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心血管功能活动的调节和急性心力衰竭摘要：目的：1.以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节；2.通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识；3.学习以降低心肌细胞兴奋性、减慢心电传导速度的方法,制备家兔急性心力衰竭的模型，观察急性心衰竭时血流动力学的主要变化。方法：实验中通过刺激支配心、血管的神经以及给药或体液因素等方法除可直接观察心率、心脏收缩力及缩血管效应外还可以通过观察动脉血压的变化间接了解正常心、血管活动的变化情况及其调节。另外通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多以及静脉注射栓塞剂造成肺毛细血管栓塞引起右心前、后负荷升高导致右心衰竭。1结果：夹闭颈总动脉后，收缩压、舒张压及平均动脉压增大，脉压差降低，呼吸加深，中心静脉压、心率、呼吸频率变化不大。刺激迷走神经后，收缩压、舒张压和平均动脉压明显下降，心率降低。静脉注射去甲肾上腺素后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均反常性下降，心率明显减慢，呼吸加深。静脉注射乙酰胆碱后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均下降，心率减慢，呼吸频率增大。静脉注射肾上腺素后，收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大，心率增大。静脉注射生理盐水30ml后，收缩压、舒张压和平均动脉压均下降，脉压差增大，中心静脉压升高，心率稍慢。注射盐酸普罗帕酮后，收缩压，舒张压，心率均下降LVAP/LVSP、±dp/dtmax明显下降。静脉注射救治药品之后，各项指标较前有所恢复，但没有达到正常状态。结论：正常心血管系统的功能活动受神经体液双重机制调节，当超过了自身调节范围时便能引起心力衰竭，多巴胺能作为急性心力衰竭的抢救药物。关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、急性心力衰竭、抢救概述：动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心、血管系统的功能活动在神经、体液因素的调节下，保持相对稳定，动脉血压的剧烈变化会显著影响各组织、器官的正常活动。心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配。交感神经兴奋通过其末梢释放去甲肾上腺素与β1受体结合，引起心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，血压升高。迷走神经兴奋通过其末梢释放的Ach与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心率减慢，心房收缩力减弱，心输出量减少血压降低。另外，通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多，以及静脉注射栓塞剂造成肺毛细血管栓塞，引起右心前、后负荷升高，导致右心衰竭。1本次实验是一次根据以上原理所设计的验证性实验。急性心力衰竭为死亡率较高的多发性疾病，其发生机制已经明了，救治策略也趋向成熟。为了解心血管活动神经体液调节、心力衰竭发病机制及救治，我组进行了这一实验。1实验材料：1.1动物：清洁及健康家兔一只（母，2.00kg）1.2器械：家兔手术台，哺乳动物手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml）和针头，固定绳，手术线，纱布，止血钳，粗剪，组织剪，动脉夹，眼科镊1.3仪器设备：PcLab计算机生物信号采集处理系统，压力换能器，动脉和静脉插管，三通管，刺激电极，恒温水浴锅1.4药品和试剂：20％乌拉坦，生理盐水，0.1％肝素，去甲肾上腺素(1：10000)，肾上腺素(5：100000)，乙酰胆碱(1：100000)，盐酸普罗帕酮，多巴胺2实验动物的制备方法及步骤2.1动物麻醉家兔捉拿，称量家兔的体重，按照家兔重量计算麻醉剂量。用20%乌拉坦由耳缘静脉前三分一快速输入，剩下部分缓缓注入。此期间注意观察肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化。待家兔角膜反射消失，肌肉松弛后，将其固定于家兔手术台上。2.2置皮用粗剪刀剪去兔颈上的兔毛。2.3分离血管神经分离右侧颈外静脉，穿双线；分离右侧颈总动脉和迷走神经，分别穿单线；分离左侧颈总动脉，穿双线。2.4插管右侧颈外静脉插管，并通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连，根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。左侧颈总动脉插管，通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连。2.5神经体液调节实验手术完成后让动物安静5分钟，记录正常动脉血压、脉压差、中心静脉压、心率、呼吸频率。2.5.1夹闭右侧颈外静脉持续10s，观察并记录各项指标的变化。2.5.2刺激右侧迷走神经待各项指标恢复正常后，用5V电极刺激右侧迷走神经10s，观察并记录各项指标的变化。2.5.3待各项指标恢复正常后，静脉注射去甲肾上腺素0.3ml，观察并记录各项指标的变化。2.5.4待各项指标恢复正常后，静脉注射乙酰胆碱0.2ml，观察并记录各项指标的变化。2.5.5待各项指标恢复正常后，静脉注射肾上腺素0.2ml，观察并记录各项指标的变化。2.6急性左心衰竭实验2.6.1抽取37℃生理盐水30ml，快速由颈静脉输入，输液过程中观察并记录各项指标。2.6.2抽取盐酸普罗帕酮2ml（1ml/kg），从颈静脉缓慢注入，观察并记录各项指标。2.6.3急性左心衰竭的救治静脉注射多巴胺2ml（1ml/kg），观察并记录各项指标3.实验结果3.1不同神经体液因素对心血管活动的调节神经体液刺激前后各项指标的监测值操作项目与步骤动脉血压(mmHg)中心静脉心率呼呼收缩压舒张压压（cmH2O）（次/分）吸频率吸幅度正常116.221.34114.8939.630.4031556浅夹闭颈总动脉10秒111.020.34110.6837.230.3030351深刺激迷走神经5秒前96.842.6694.1834.05-1.9231052浅后94.832.4392.4033.230.3830346浅耳缘静脉注射去甲肾上腺素（0.3ml）前135.581.60133.9846.262.0731556浅后118.082.91115.1741.300.9731052深耳缘静脉注射乙酰胆碱（0.2ml）前118.082.91115.1741.300.9730052浅后80.722.8077.9228.771.0028146浅耳缘静脉注射肾上腺素（0.2ml）前82.722.8279.9029.450.9928050浅后88.672.8285.8531.441.2029153浅实验结果显示：1).夹闭颈总动脉后，收缩压、舒张压及平均动脉压增大，脉压差降低，呼吸加深，中心静脉压、心率、呼吸频率变化不大。2.刺激迷走神经后，收缩压、舒张压和平均动脉压明显下降，心率降低，脉压差增大，呼吸频率增快，中心静脉压，呼吸深度变化不大。3).静脉注射去甲肾上腺素后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均明显增大，心率和呼吸频率减慢，呼吸加深，脉压差增大，中心静脉压变化不大。4).静脉注射乙酰胆碱后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均下降，脉压差增大，呼吸频率增大，心率减慢，呼吸幅度变浅，中心静脉压变化不大。5).静脉注射肾上腺素后，收缩压，舒张压，脉压差，中心静脉压均明显增大，呼吸频率增快，心率加快，呼吸幅度变化不大。3.2急性左心衰竭及其救治心衰模型制造前后及救治过程中各项指标的监测值操作项目与步骤动脉血压(mmHg)中心静脉压（cmH2O）心率（次/分）呼吸频率呼吸幅度收缩压舒张压脉压差平均动脉压注射盐酸普罗帕酮前107.525.21102.3139.310.3128652浅后46.551.5345.0216.540.5020360深注射多巴胺前46.551.5345.0216.540.5020360深后68.924.4764.4525.950.4422355浅实验结果显示：1）静脉注射盐酸普罗帕酮后，舒张压，收缩压，平均动脉压，脉压差，心率均明显降低，中心静脉压升高，呼吸频率变化不大2）静脉注射多巴胺后，舒张压，收缩压，平均动脉压，脉压差，心率均明显升高，中心静脉压降低，呼吸频率变慢4.结果分析4.1不同神经体液因素对心血管活动的调节实验人体可以通过神经和体液机制对心脏和血管的活动进行调节。支配心脏和血管平滑肌的自主神经是交感神经跟迷走神经。心交感神经节前神经元释放的递质为乙酰胆碱，其能激活节后神经元膜上的N型胆碱受体；心交感神经节节后神经元释放的递质为去甲肾上腺素，其能与心肌细胞膜上的β1受体结合，引起心率加快，心输出量增加，心肌收缩力增加，血压升高。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱受体，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱，心输出量减少，血压降低。而支配血管平滑肌的主要是缩血管神经纤维即交感神经纤维，其节后神经末梢释放的去甲肾上腺素主要与α受体结合引起缩血管效应，循环外周阻力增大，血压升高。41）本实验夹闭颈总动脉，使得动脉压力增高，直接刺激了位于颈动脉窦和主动脉弓的动脉压力感受器，引起心迷走神经兴奋性增加，心交感神经和交感缩血管神经兴奋性兴奋性减弱，迷走神经兴奋释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱受体，抑制心脏活动，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱，心输出量减少，血压降低。同理，用电极刺激右迷走神经，使其释放乙酰胆碱，有相同效应。42）通过静脉注射去甲肾上腺素，NE是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质。NE主要激动α受体，对α1、α2受体无选择性，对心脏β1受体也有较弱的激动作用。激动血管的α1受体，使血管收缩。动脉收缩使血流量减少，静脉的显著收缩使总外周阻力增加，顾使收缩压跟舒张压都增高。激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率增快，传导加速，心排出量增加。但由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，因此在整体情况下，心率维持不变或稍慢。23）通过静脉注射乙酰胆碱，少剂量ACh可使全身血管扩张，并有反射性心律加快，其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF）即一氧化氮（nitricoxide,NO）释放，从而引起临近平滑肌细胞松弛，血压下降。此外乙酰胆碱能够抑制房室结和普肯耶纤维传导，延缓窦房结舒张期自动除极、使复极电流增加，达到动作电位域值的时间延长，导致心率减慢。24）静脉注射肾上腺素，对α和β受体都有较大的激动作用。肾上腺素主要激动心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，所以心排出量增加。此外，肾上腺素在骨骼肌血管平滑肌上β受体占优势，故能使其舒张。由于心脏兴奋，心排出量增加，出现收缩压升高，但又因骨骼肌血管舒张对血压的影响抵消或超过皮肤、粘膜血管收缩的作用，使舒张压不变或下降，脉压加大。25）综上所述，心血管系统在正常情况下，能够通过神经、体液调节血压、心率、呼吸和中心静脉压等，使机体各组织、器官的血液供应和物质代谢保持在相对稳定的状态，维持正常功能。神经调节能快速调节血压变化，维持血压的相对稳定，可在BP长期调节中不起作用。而体液调节对心血管系统作用比较缓慢但是持久。4.2急性左心衰竭实验心力衰竭主要是由于心肌收舒功能障碍，心脏负荷过度，心脏异常冲动形成或冲动传导障碍导致的循环功能异常的一种状态。31)静脉快速推注生理盐水，补充血容量2）颈总静脉注射盐酸普罗帕酮来制造急性左心衰竭的模型,盐酸普罗帕酮是抗心律失常药，肾上腺素受体拮抗剂。有降低收缩期的去极化作用，因而延长传导，动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长，并可提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性。它既作用于心房、心室（主要影响浦金野纤维，对心肌的影响较小），也作用于兴奋的形成及传导。当其作用于体内，心肌兴奋性、收缩性、传导性均下降，心每搏输出量也随之下降，从而导致心衰。3）颈总静脉注射多巴胺进行急性心衰的抢救，多巴胺是体内合成去甲肾上腺素的前体，主要激动α、β和外周的多巴胺受体。其作用于心血管时，可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，增加排血量，可增加收缩压和脉压差但对舒张压无明显影响或轻微增加。继续给药，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起外周阻力增加，使血压升高。利用多巴胺这些药理作用可以作为急性心衰的抢救药物。而本次试验中没有选择西地兰作为急救药物的原因是西地兰有着负性频率的作用，作用于心脏时会减缓心率，