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心脏检查（第6版）内蒙古医学院附院心内科王悦喜一、视诊（一）胸廓畸形1.心前区隆起常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大。少数见于儿童期风湿性的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。位于胸骨右缘第二肋间及其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动。2.扁平胸患者前胸扁平，常伴胸椎生理弧度消失。该类患者心脏受限，可致假性心脏增大。3.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形见第二节胸廓检查。（二）心尖搏动Apicalimpulse心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位形成心尖搏动。正常人心尖搏动位于第五肋间，左锁中线内侧0.5-1.0cm，搏动范围2.0-2.5cm。1.心尖搏动移位（1）生理因素：卧位时心尖搏动略上移；左侧卧位心尖搏动向左移2.0-3.0cm；右侧卧位心尖搏动向右移1.0-2.5cm。肥胖体型、小儿及妊娠时，横膈位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移，可在第四肋间，左锁中线外。瘦长体型，横膈位置下移，使心脏呈垂位，心尖搏动向内下外移，可在第6肋间。（2）病理因素心脏本身因素：①左心室增大：心尖搏动向左下移位，可见于风心病主动脉瓣关闭不全。②右心室增大：心尖搏动向左移位，可见于风心病二尖瓣瓣狭窄。③左、右心室均增大：心尖搏动向左下移位，常伴心浊音界向两侧扩大。④先天性右位心：心尖搏动位于右侧与正常心尖搏动相对应的部位。心脏以外因素：①纵隔移位：一侧胸膜粘连、增厚或肺不张等，可使纵隔向患侧移位，心尖搏动也随心脏移向患侧。如果一侧胸腔积液或气胸等，可使纵隔向健侧移位，心尖搏动也随心脏移向健侧。②横膈移位：如大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，横膈抬高使心脏呈横位，心尖搏动向左移位；相反，如严重肺气肿，横膈下移可使心脏呈垂位，心尖搏动向内下移位，达第6肋间。2.心尖搏动强度与范围的改变生理情况下：胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄时，心尖搏动较弱，搏动范围也缩小；胸壁薄、肋间隙宽时，心尖搏动较强，搏动范围也较大。另外，剧烈活动、情绪激动时，心尖搏动也随之增强。病理情况下：如高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左室肥厚心功能代偿等心肌收缩力增加时心尖搏动增强。扩张性心肌病，急性心肌梗死等心肌收缩力减弱时，心尖搏动减弱；另外，心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水和气胸等，均可使心尖搏动减弱。3.负性心尖搏动（inwardimpulse）：心脏收缩时心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，重度右心室肥大所致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也引起负性心尖搏动。（三）心前区搏动1.胸骨左缘第3~4肋间搏动：当心脏收缩时，胸骨左缘第3~4肋间出现强有力而持久搏动，持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致右心室肥大征象。2.剑突下搏动：可能是右心室收缩期搏动，也可以是腹主动脉搏动。鉴别方法：1）患者深吸气，搏动增强为右室搏动，减弱为腹主动脉搏动。2）手指放平，从剑突下向上压入前胸壁后方，搏动冲击手指末端为右室搏动，冲击手掌面为腹主动脉搏动。另外，消瘦者剑突下搏动可能是正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时右室搏动。3.心底部搏动：胸骨左缘第二肋间收缩期搏动多为肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数青少年体力活动或情绪激动时。胸骨右缘第二肋间收缩期搏动多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。二、触诊（一）心尖搏动和心前区搏动触诊进一步确定心尖搏动位置判断心尖或心前区抬举性搏动。心尖区抬举性搏动：指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指末端抬起并持续到第二心音开始，搏动范围也大，为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右室肥厚的可靠体征。对视诊发现的心前区其他异常搏动也可用触诊进一步确定或鉴别。结合听诊区别复杂心律失常患者第一、第二心音或收缩期、舒张期。（二）震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，类似猫喉部的呼吸震颤，故又称猫喘。震颤的发生机制与杂音相同，为血液流经狭窄的口径或循异常方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁、心腔壁震动传导至胸壁所致。发现震颤后首先确定部位及来源（瓣膜、大血管、或间隔缺），其次确定心动周期中的时相（收缩期、舒张期或连续性），最后分析其临床意义。一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病，而瓣膜关闭不全，较少有震颤，仅在重度房室瓣关闭不全时可触及震颤。除右心（三尖瓣、肺动脉瓣）所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触及震颤者，多数可听到响亮的杂音。但触诊对低频震动敏感，而听诊对高频震动较敏感，如二尖瓣狭窄可触及震颤，杂音不响亮或听不到，需注意。表2-5-9心前区震颤的临床意义部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3、4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关不全（三）心包摩擦感多在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，为双期的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位、吸气末更为明显。心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的震动传至胸壁所致。随渗出液的增多，使心包脏、壁层分离，摩擦感消失。三、叩诊叩诊确定心界大小及其形状。心浊音界包括相对浊音界（心左右缘被肺遮盖的部分）和绝对浊音界（不被被肺遮盖的部分）。（图2-5-24）相对浊音界反映心脏的实际大小。（一）叩诊方法：间接叩诊法，受检者一般取平卧位，左手中指为叩诊板指，板指与肋间平行放置，如受检者取坐卧位时，板指与肋间垂直放置。以右手中指及右腕关节活动均匀叩击板指，由外向内逐渐移动板指，听到声音由清变浊来确定心浊音界。注意：叩诊时板指每次移动距离不宜过大。（二）叩诊顺序先左后右，由外向内，左侧：从心尖搏动外2~3cm开始，逐个肋间向上至第二肋间。右侧：先叩出肝上界，逐个肋间向上至第二肋间。对各肋间叩出的浊音界逐一记录，并测量其与胸骨中线间距离。（三）正常心浊音界：以胸骨中线至心浊音界的垂直距离（cm）表示。表2-5-10正常成人心脏相对浊音界右界（cm）肋间左界（cm）2~3II2~32~3III3.5~4.53~4IV5~6V7~9(左锁中线距胸骨中线8~10cm)（四）心浊音界各部的组成左界：第二肋间处相当于肺动脉段，第三肋间处为左心耳，第4、5肋间为左心室，其中血管与左心室交界处向内凹陷—心腰。右界：第二肋间处相当于升主动脉和上腔静脉，第三肋间以下为右心房。（五）心浊音界改变及其临床意义1.心脏外因素：如一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧，一侧胸膜粘连、增厚、肺不张可使心界移向患侧。大量腹水、腹腔巨大肿瘤抬高横膈、心脏横位，使心界向左增大。肺气肿时心浊音界变小。2.心脏本身病变：（1）左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴型（图2-5-26）。见于主动脉瓣关不全或高心病。（2）右心室增大：显著增大时，心界向左（但不向下增大）右两侧增大。见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。（3）左、右心室增大：心界向两侧扩大--普大型。见于扩张型心肌病、克山病等。（4）左心房增大或/和肺动脉段扩大：胸骨左缘第3、2肋间心浊音界增大，心腰丰满或彭出，心界如梨形（图2-5-27）。见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心。（5）升主动脉瘤或升主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。（6）心包积液：心界向两侧增宽，心浊音界随体位而改变，座位时呈三角烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽—心包积液特征性体征。四、听诊（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭产生的声音传到至体表最容易听清的部位----心脏瓣膜听诊区。与解剖部位不完全一致。通常有5个听诊区（图2-5-28）。①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点--心尖区。②肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第2肋间。③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间。④主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3肋间--又称Erb区。⑤三尖瓣区：位于胸骨左缘第4、5肋间。(二)听诊顺序：从心尖部开始，逆时针方向：心尖部、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。（三）听诊内容：1.心率（heartrate）：指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的情况下心率为60~100次/分，老人偏慢，儿童较快，3岁的儿童多在100次/分以上。凡成人超过100次/分，婴幼儿超过150次/分—心动过速。心率低于60次/分—心动过缓。2.心律(heartrhythm)：指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时增快，呼气时减慢—窦性心律不齐(sinusarrhythmia)，一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩(prematurebeat)和心房颤动(atrialfibrillation)。期前收缩指在规则心律基础上，突然出现一次心跳，其后有一较长间隙。如果期前收缩规律出现，可形成联律：如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩—二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩—三联律，以此类推。心房颤动听诊特点：心律绝对不齐；第一心音强弱不等；脉搏短绌。心房颤动常见原因有二尖瓣狭、高血压病、冠心病、甲亢等。少数不明原因称为特发性房颤。3.心音，按其在心动周期中出现的先后次序，依次命名为：第一心音(firstheartsound,S1)，第二心音(secongheartsound,S2)，第三心音(thirdheartsound,S3)和第四心音(fourthheartsound,S4)。通常只能听到S1、S2。部分青少年可听到S3。如听到S4，多数为病理性（图2-5-29）。（1）第一心音：提示心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后.02~0.04s。产生机制：主要是由于二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（约0.1s）与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。（2）第二心音：提示心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。产生机制：主要是由于主、肺动脉瓣突然关闭，引起瓣叶振动而发出的声音。听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），不与心尖搏动同步，在心底部最响。（3）第三心音：出现在心室舒张早期、快速充盈期末，距S2后0.12~0.18s。产生机制：多为心室快速充盈的血流冲击心室壁，使室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动而发出的声音。听诊特点：轻而低调，持续时间短（约0.04s），局限于心尖部或内上方，仰卧位、呼气时较清楚。正常情况下只在儿童和青少年中听到。（4）第四心音：出现在舒张期末，约在S1前0.1s（收缩期前）。产生机制：为心房快速收缩使房室瓣及其结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动而发出的声音。听诊特点：低调，沉浊而弱。在心尖部及其内侧较明显。通常在病理情况下听到。心脏听诊最基本技能是判断S1和S2。①S1音调较S2低，时限较长，在心尖部最响；S2时限较短，在心底部最响；②S1-S2S2-S1;③心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步；④当心尖部难以区分S1，S2时，先听心底部的S1，S2。4.心音改变及其临床意义：(1)心音强度改变：除肺含气量多少、胸壁、胸腔病变、心包积液外，心肌收缩力，心室充盈度，瓣膜位置高低、结构、活动度是影响心音强度的主要因素。1)S1强度的改变：主要因素是心室收缩时二、三尖瓣的位置。①S1增强：常见于二尖瓣狭窄。另外，高热、贫血、甲亢时。②S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。其他如P-R间期延长、AI及心肌炎、心肌病、心梗、心衰等。③S1强弱不等：常见于房颤和完全性房室传导阻滞。2)S2强度的改变：体和肺循环阻力和半月瓣的解剖改变是主要因素。①S2增强：体循环阻力增高或血流增多时，如高血压，A2亢进。肺循环阻力增高或血流增多时，如肺、先心病等，P2亢进。②S2减弱：体和肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变等，如低血压、主或肺A瓣S，A2、P2减。(2)心音性质改变：心肌严重病变时S1失去原有性质且明显减