第9版内科冠心病

.1第三篇循环系统疾病第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）学时数：4学时.掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施，掌握：冠心病的分型、发病机制掌握：稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握：急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。了解：动脉粥样硬化发病机制。了解：急性冠脉综合征的预后及预防。了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防．.第一节动脉粥样硬化.4定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）.5病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原.6发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成.7泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998.8稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜.9斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜.10动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病.分期和分类1.无症状期或称亚临床期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期11.临床表现一、一般表现二、主动脉粥样硬化主动脉瘤腹主动脉瘤胸主动脉瘤三、冠状动脉粥样硬化四、颅脑动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化12.第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述.14冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）.冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人男性发病早于女性经济发达国家发病率高.16病因Ø年龄与性别Ø饮食与高脂血症Ø高血压Ø糖尿病Ø体重与肥胖Ø吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素.17可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的Ø遗传因素Ø性别——男性比女性较易患冠心病Ø年龄：老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗.18冠心病分型1979年世界卫生组织分为5型隐匿型或无症状型冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死.19冠心病分型根据发病特点和治疗原则不同分为两大类急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脉病CAD稳定型心绞痛（慢性心肌缺血综合征CIS）缺血性心肌病隐匿性冠心病.20.21左主干左旋支右冠左前降.22发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)持续性缺血缺氧心肌梗死.23心肌耗氧决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力心肌氧耗=心率×收缩压心肌从血中提取65%-75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加.24心肌供氧心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡：剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加6～7倍冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量↓，影响冠状动脉灌注。.25心肌供氧冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50%-75%），安静时尚能代偿运动、心动过速、情绪激动心肌供氧与需氧之间不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心绞痛发作不稳定性粥样硬化斑块破裂、糜烂、出血血小板聚集、血栓形成管腔狭窄心肌氧供减少冠状动脉痉挛称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因.心肌缺氧是需氧量增加供氧量减少共同作用的结果.第三节稳定型心绞痛.28稳定型心绞痛概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经。.29稳定型心绞痛特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。.30心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛.病理解剖稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。.病理生理患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。.临床表现症状部位发作性胸性质痛为主要诱因临床表现，持续时间疼痛特点为：缓解方式体征.部位胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧、达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。.性质压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感、偶伴恐惧、濒死感。但不像针扎或刀扎样锐性痛。发作时患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。.诱因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等.持续时间疼痛出现后常逐步加重，3～5min内逐渐消失，很少超过半小时。.缓解方法休息含服硝酸甘油后几分钟内缓解.体征心绞痛发作时常见：心率增快血压升高表情焦虑皮肤冷或出汗有时出现第四、第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）.40辅助检查实验室检查血生化心肌标志物.41辅助检查心电图：静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验：平板运动试验动态心电图监测.静息时心电图多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常.心绞痛发作时心电图ST段压低0.1mV，发作缓解后恢复在平时T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）.44稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV.45次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率Ø阳性标准1.运动中出现典型心绞痛，2.心电图改变（ST段水平或下斜压低≥0.1mV，持续2分钟）运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病心电图负荷试验.46.47运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上.48动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化（3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min）和各种心律失常.49辅助检查放射性核素检查CT冠状动脉成像冠状动脉造影超声心动图血管内超声检查冠脉内光学相干断层显像冠脉血流储备分数测定.50心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。.51诊断：Ø典型的心绞痛发作特点和体征Ø含用硝酸甘油后缓解Ø冠心病的易患因素Ø发作时心电图的缺血性改变ØECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断.52心绞痛的鉴别诊断急性冠状动脉综合症肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛.预后1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差3、合并糖尿病者预后差决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能53.54稳定型心绞痛的治疗原则改善冠脉血供降低心肌耗氧量提高生活质量治疗冠脉粥样硬化预防心肌梗死和死亡延长生存期White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–393.55目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗Ø休息，去除诱因，立即停止活动Ø药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，减低心脏前后负荷和心肌需氧量。A.硝酸甘油B.硝酸异山梨酯治疗.56二、缓解期的治疗1.生活方式的调整2.药物治疗（1）改善缺血减轻症状的药物①β受体拮抗剂：作用机制：减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作常用药物用法用量：禁忌症：治疗.治疗②硝酸酯制剂作用机制：常用药物用法用量：不良反应：.58③钙通道阻滞剂作用机制：Ø抑制钙离子进入细胞内Ø抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用Ø从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。Ø扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷。Ø降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循环。常用制剂及用法用量：不良反应及禁忌症：治疗.治疗④其他：曲美他嗪，中医中药.（2）预防心肌梗死，改善预后的药物①阿司匹林：抑制血小板聚集②氯吡格雷③β受体拮抗剂④他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块⑤ACEI或ARB（3）血管重建治疗：介入治疗：PTCA冠状动脉搭桥术（CABG）60.61冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗.第四节急性冠状动脉综合征.63急性冠状动脉综合征（ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(UA)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）.64纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑