高级植物生理学第一章(三)植物的防御系统及分子机制

高级植物生理学第一章三、植物的防御系统及分子机制植物不是被动的、没有任何活动能力的生物。所有植物都可以和其同伴“交流”，它们也懂得如何在既定的环境中保护自己。植物具有记忆功能。如果曾有一种害虫对它们的生存构成过威胁，下次就会“认出”这种虫子，并且以释放少量电荷的形式表现出来。植物的防御系统很多植物受到”侵害”时会发出信号（乙烯、茉莉酮酸甲酯等）向自身其它器官或其他植物“报警”或“求救”。有些细胞则采取“自杀”以保护整体。植物的防御方式各式各样，可有物理的、化学的、生化的、生物的等方式。遭遇任何逆境都会启动防御系统做出防御反应，并与“有害生物”达成某种平衡，共同生存。高等植物的生存依赖于它们适应环境的能力、受环境影响改变基因表达的模式以及对外界信息做出的应答。低温、干旱、盐渍、紫外辐射、病原体侵染、机械损伤等都会诱导植物防御基因表达，并通过这些基因产物来适应或抵抗各种逆境。三、植物的防御系统及分子机制（一）植物—病原物相互作用的生理基础（二）植物抗病性的生理生化特征（三）植物的抗病基因与防卫反应基因（四）植物—病原物相互作用的分子机制（一）植物—病原物相互作用的生理基础1、植物——病原物识别植物微生物附生微生物内生微生物根围微生物体围微生物寄生微生物共生微生物兼性腐生兼性寄生专性寄生植物病原菌是一类能侵染植物组织的寄生菌，但它们的生境多数包括附生和内生两种状态。附生内生居留阶段（residentphase）自由生活寄生生活过渡与寄主互作决定病害的程度，寄生生活发生的基础一种病原物所能侵染的植物种类一般是少数，能被侵染的植物称为该病原物的寄主，不能被侵染的植物称为该病原物的非寄主。抗病品种或非寄主植物与病原物为非亲和互作——不能侵染和引起病害。在寄主一病原物的关系中：感病寄主与病原物为亲和互作——在适宜的环境条件下病害发生；内生菌内生菌是指在其生活史的一定阶段或全部阶段生活于健康植物的各种组织和器官的细胞间隙或细胞内的细菌、真菌或放线菌。1886：DeBarry于1886年提出“endophyte”一词。1991：Petrini提出内生菌是指生活史的一定阶段生活在活体植物组织内不引起植物明显病害的微生物。1992：Kleopper认为内生菌是指能够定殖在植物细胞间隙或细胞内，并与寄主植物建立和谐联合关系的一类微生物，能在植物体内定殖的致病菌和菌根菌不属于内生菌。植物内生菌与病原菌具有相同的生态位，在植物体内相互竞争空间、营养，使病原菌得不到营养供给而消亡，增强宿主抗病能力。植物内生菌可以分泌抗生素、毒素等代谢物质，这些代谢物质能够诱导植物产生系统抗性（ISR）。植物内生菌代谢产物有抗肿瘤、抗菌，抗病毒等作用。利用植物内生菌的次生代谢物质开发新的药物将是今后医药方面的研究方向之一。内生菌的作用作为外源基因载体:以内生菌为受体构建植物内生防病或杀虫工程菌，引入植物体内，起到与转基因防病杀虫植物相同或类似的作用。植物的抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的性能。是植物的一种属性，是相对某种病原物而言。植物的抗病性：同一植物对某一种病原物是抗病的，而对另一种病原物则可能感病的。这决定于植物对病原物的亲和性程度，对病原物不亲和的植物是属于抗病的，而亲和的则是感病的。J.E.Vanderplank根据寄主、病原物变异的关联性，把植物抗病性分为垂直抗性和水平抗性。垂直抗病性是由单基因或少数基因控制的，由主效基因单独地起作用，一般表现为高度抗性，抗性遗传表现为质量遗传；垂直抗性：病原物的变异和寄主的变异在质量是相关联的，表现为一种植物品种对一个或几个小种具有抗性——小种专化抗性。水平抗性：病原物的变异和寄主的变异无关联，表现为一种植物对病原物所有小种都具有抗性——非小种专化抗性。水平抗性是由多基因控制的，由许多微效基因综合起来起作用，强度不及垂直抗性，抗性遗传表现为数量遗传。对于植物的抗病性，从遗传学角度，Flor最早提出“基因对基因”的假说，认为抗性是植物品种所具有的抗性基因和与之相应的病原物的非致病性基因结合时才得以表现。垂直抗性（verticalresistance）水平抗性（horizontalresistance）小种专化抗性(racespecificR.)单基因抗性(monogenicR.)主效基因抗性(majorgeneR.)质量抗性(qualitativeR.)真正抗性(trueresistance)过敏性抗性(hypersensitiveR.)高抗性(highresistance)幼苗抗性(seedingresistance)小种非专化抗性(non-racespecificR.)多基因抗性(polygenicR.)复基因抗性(multigenicR.)数量抗性(quantitativeR.)田间抗性(fieldresistance)非过敏性抗性(non-hypersensitiveR.)低抗性(lowresistance)成株抗性(adulresistance)一些表达植物抗病性类型的名称从植物生理学观点来看，抗病性是植株在形态结构和生理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结果，它是建筑在一系列的物质代谢的基础上，通过有关抗病物质的产生来实现的。近年来的研究表明，植物的抗病性是体内抗病基因的存在和这些基因的表达速度、程度以及基因表达所产生的抗病物质的量所决定的。抗病基因表达快，产物活性强的植株抗病性就强，反之则弱。某些诱导因子,可以改变植物抗病基因所处的状态，使之加速表达，从而使寄主植物提高抗病性。识别类型寄主与病原物识别根据病理过程根据互作性质根据分子机制接触识别接触后识别亲和识别非亲和识别一般性识别特异性识别结构组分间感应与互补有效定植、感病反应致病因子及寄主的反应侵染受阻、抗病反应非基因对基因关系基因对基因关系基因活化一般性识别与特异性识别2、病原物的致病因子毒素toxin：胞外酶：病原激素胞外多糖致病因子毒素toxin胞外酶病原激素胞外多糖寄主专化毒素非寄主专化毒素酶的类型:作用机制:作用机制抑制寄主防卫机制影响细胞膜透性促进病原物的运动增强寄主的敏感性角质酶、果胶酶、纤维素酶等促进入侵、组织浸离、细胞死亡激素类型:作用机制:IAA、GA、CTK、ABA、Eth肿瘤、徒长、矮缩、失绿、脱落性质特征:致病作用:多糖、糖蛋白：酸、中、碱性阻碍运输、抑制识别、毒素作用3、植物感病后的生理变化③病原物侵染后，使寄主质膜透性改变，气孔开闭失灵和表皮撕裂而导致蒸腾作用加强。②病原物多糖使导管液流粘稠流动减慢，或阻塞导管；病原物也可阻塞导管，中断水分运输。①病原物侵染根部，损害了根系吸收功能，影响根细胞膜的透性，降低对水分的吸收和运输。（1）水分代谢失调病原物侵染后植物常出现萎蔫、猝倒等症状，主要原因有：（2）呼吸作用增强③末端氧化系统变化：细胞色素氧化酶活性降低，多酚氧化酶活性增强，有利于植物的抗病。②呼吸途径变化：EMP-TCAC受抑制，PPP比例增大。PPP-莽草酸途径-次生抗菌物质-抗病性增强。①呼吸速率变化：植物细胞的正常结构受到破坏，酶与底物直接接触，呼吸酶活性增强；植物感病后呼吸作用明显增强，这是植物对许多病原物的典型早期反应。（3）光合作用降低病原物侵染引起植物叶绿体形态异常及功能破坏，叶绿素含量减少，导致光合作用降低。①细菌代谢产物(毒素)破坏chl或抑制chl合成，引起叶绿体超微结构变化，致使光合作用降低。②真菌会引起植物叶绿体分解，组织坏死，其代谢产物(毒素)直接破坏光合磷酸化作用，光合作用降低。③病毒侵染还会使植物光化学反应活性、对CO2的吸收速率降低。（4）正常氮代谢破坏①侵染初期，植物蛋白质含量增加，同时合成新蛋白——“病程相关蛋白”（PR）。②病原物繁殖利用寄主含氮化合物，寄主蛋白质降解，蛋白质含量降低，游离氨基酸含量升高。③有些病原物刺激植物局部徒长，形成肿瘤，氮素集中运往肿瘤细胞，导致正常细胞氮素降低。（5）植物体内正常激素平衡破坏病原物侵染常会引植物体异常生长：IAA：诱发肿瘤，过度生长，偏上性和形成不定根。如根癌农杆菌、夹竹桃瘿瘤病菌等。GA：病毒侵染使GA降低，植株矮化(丛矮病)，赤霉菌侵染产生大量GA，植株徒长(恶苗病)。CTK：类菌原体侵染产生CTK类代谢产物，促使侧芽大量生长，破坏顶端优势（丛枝病）。ABA：病理效应为矮缩和落叶。烟草感染烟草花叶病毒后表现缩症状，感染青枯菌后生长抑制现象与ABA水平增加有关。棉花黄萎病菌侵染棉花植株后ABA显著增加，引起落叶。Eth：病理效应为抑制生长、失绿、落叶、偏上性、刺激不定根产生和促进果实成熟。近60种病原真菌和细菌能产生乙烯。（二）植物抗病性的生理生化特征植物抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的能力。传统植物病理学把植物对病原物的反应分为感病、耐病、抗病和免疫四种类型。从植物生理学观点来看，植物抗病性是植株在形态结构和生理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结果，是建筑在一系列物质代谢基础上，是有关抗病基因通过表达，产生抗病调控物质来实现的。植物的抗病性分为:主动抗病性（诱发型抗性）；被动抗病性（静止型抗性）。前者是寄主植物对病原侵染主动作出的反应；后者是寄主植物本来就有的、预存性的。1、植物的主动抗性及抗病因子主动抗病性产生抗菌物质产生水解酶类细胞壁修饰过敏反应HR重新合成：植保素原有组分转化：有毒物质诱导增加合成：酚类物质几丁质酶、葡聚糖酶HRGP、木质素沉积侵染部位组织迅速坏死（1）抗菌物质的产生A：重新合成：主要是指植物保卫素（phytoalexins）的合成。植保素是植物受侵染而产生的一类低Mr的抗病原物的化合物，已在17种植物中发现并鉴定了200多种植保素，主要有两大类：类萜植保素：（茄科、旋花科）类黄酮植保素：（豆科植物）日齐素辣椒素块茎防疫素几种茄科植物的植物保卫素豌豆素(pisatin)苜蓿素(sativan)菜豆素(pheseolin)几种豆科植物的植物保卫素合成途径：乙酸---丙二酸途径；莽草酸途径；合成甘薯酮的乙酸甲羟戊酸途径丙二酰苯丙烷类途径②植保素只局限在受侵染的细胞周围积累，并不运输到其他部位。在侵染细胞周围起化学屏障作用，阻挡病原菌的进一步侵染。植保素在植物体的积累有以下特点：①抗性与感性植株都可以积累植保素，但是抗性植株植保素形成的速度快，在感病初期就达到高峰，产生过敏性反应；③病原物对植保素的诱导是非专一性的，致病的病原菌和非致病的小种都能诱导植保素的形成。一些非生物的因子(如紫外光、重金属等)也可能诱导植保素形成。B：原有组分转化主要指由糖苷类化合物转化而成的抗菌物质。葡糖苷是在许多植物都有的一种无毒糖苷。植物受伤后无毒糖苷由葡糖苷酶水解成有毒内脂。含氰氢酸的生氰糖苷经相应水解酶水解产生对病菌有毒的氰氢酸。不含氰的糖苷可通过氧化产生有抗菌活性的醌类物质。C：诱导增加合成受病原物侵染而增加合成的抗菌物质包括酚类化合物及其衍生物。酚类、醌的作用包括：a、参与植物生长和细胞壁的形成。b、对病原菌的磷酸化酶、转氢酶、果胶酶、纤维素酶等的活性有明显的抑制作用。c、干扰酶与金属辅基结合。d、是多数植物保卫素合成的重要原料。呼吸代谢中间物苯丙氨酸莽草酸途径反式肉桂酸PAL香豆酸多种酚类化合物高等植物酚类化合物主要由莽草酸途径和苯丙烷途径合成的。其中莽草酸途径由简单碳水化合物开始，到形成芳香族氨基酸，许多酚类物质是由苯丙氨酸和酪氨酸进一步通过苯丙烷代谢途径生成的。莽草酸苯丙氨酸植物酚类化合物合成的莽草酸途苯丙烷代谢途径中，其关键的反应步骤是苯丙氨酸脱氨生成肉桂酸：PAL是次生代谢中的重要调节酶，其活性受许多内、外因素的控制。病菌侵染会引发PAL基因加速表达，促进酚类物质的合成，增强抗病能力。（2）水解酶类产生寄主中产生的对真菌细胞壁有水解作用的酶：几丁质酶（chitinase，EC3.2.1.14）1,3葡聚糖酶（1,3-glucanase，EC3.2.1.39）二者能降解真菌细胞壁组分葡聚糖和几丁质，轻则使菌丝停止生长，粗缩畸形，重则使菌丝消化。几丁质酶降解几丁质，有直接攻击病原真菌的