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单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退，故又称非毒性甲状腺肿，其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区，且不伴有肿瘤和炎症，病程初期甲状腺多为弥漫性肿大，以后可发展为多结节性肿大。大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因，部分患者的发病可能与下列因素有关：1.碘缺乏碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的“全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。2.酶缺陷甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。3.药物碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等药物可引起单纯性甲状腺肿。这些药物通过不同的机制，干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节，最终影响甲状腺激素合成，反馈引起TSH升高，导致甲状腺肿。4.吸烟吸烟可引起单纯性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。5.遗传因素Brix（1999）曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多结节性甲状腺肿基因-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。流行病学资料表明，甲状腺肿常常有家族聚集性。6.其他疾病皮质醇增多症、肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生单纯性甲状腺肿。2临床表现1.甲状腺肿大或颈部肿块甲状腺肿大是非毒性甲状腺肿特征性的临床表现，患者常主诉颈部变粗或衣领发紧。甲状腺位于颈前部，一旦肿大容易被患者本人或家人发现，有时甲状腺肿可向下沿伸进入胸腔，这可能是由于胸廓内负压和肿瘤重量下坠所致；偶见甲状腺肿发生于迷走甲状腺组织。病程早期为弥漫性甲状腺肿大，查体可见肿大甲状腺表面光滑，质软，随吞咽上下活动，无震颤及血管杂音，随着病程的发展，逐渐出现甲状腺结节性肿大，一般为不对称性、多结节性多个结节可聚集在一起，表现为颈部肿块。结节大小不等、质地不等、位置不一。甲状腺肿一般无疼痛，如有结节内出血则可出现疼痛。如体检发现甲状腺结节质硬活动度欠佳，应警惕恶变可能。2.压迫症状压迫症状是非毒性甲状腺肿最重要的临床表现，压迫症状在病程的晚期出现，但胸骨后甲状腺肿早期即可出现压迫症状。注：胸骨后甲状腺肿:均位于前纵隔，与颈部甲状腺有直接联系，又称继发性胸骨后甲状腺肿，此病变为胸内甲状腺肿的绝大多数。其发生的原因往往原来是颈部甲状腺肿，位于颈前两深筋膜间，两侧有颈前肌限制。因甲状腺自身重力的作用，使其渐下坠。最后发展到进入胸廓入口，后受到胸腔内负压的吸引，使正常的或肿大的甲状腺部分或完全坠入胸骨后间隙内，故又可称为坠入性胸腔内甲状腺肿，根据其坠入程度，又可分为部分型或完全型，颈部CT或MRI为首选，不是B超。（1）压迫气管轻度气管受压通常无症状，受压较重可引起喘鸣、呼吸困难、咳嗽。胸骨后甲状腺肿引起的喘鸣和呼吸困难常在夜间发生，可随体位改变而发生（如患者上肢上举）。（2）压迫食管食管位置较靠后，一般不易受压，如甲状腺肿向后生长并包绕食管，可压迫食管引起吞咽不畅或困难。（3）压迫喉返神经单纯性甲状腺肿很少压迫喉返神经，除非合并甲状腺恶性肿瘤，肿瘤浸润单侧喉返神经可引起声带麻痹、声音嘶哑，双侧喉返神经受累还可引起呼吸困难。出现喉返神经受压症状时，要高度警惕恶变可能。（4）压迫血管巨大甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿可压迫颈静脉、锁骨下静脉甚至上腔静脉，引起面部水肿，颈部和上胸部浅静脉扩张（5）压迫膈神经胸骨后甲状腺肿可压迫膈神经，引起呃逆，膈膨升。膈神经受压较少见。（6）压迫颈交感神经链胸骨后甲状腺肿可压迫颈交感神经链，引起Horners综合征。3检查1.血清TSH、T3、T4检测单纯性甲状腺肿患者血清TSH、T3、T4水平正常。2.131I摄取率131I摄取率正常或升高。3.血清TPOAb、TgAb一般为阴性，少数可为轻度升高，可提示其将来发生甲减的可能性较大。4.细针穿刺细胞学检查对于B超显示为低回声的实质性结节、钙化结节直径≥1mm的结节、质地较硬结节或生长迅速的结节应行细针穿刺细胞学检查，细针穿刺细胞学检查是术前评价甲状腺结节良恶性最有效的方法，敏感性为65%～98%，特异性为72%～100%。5.颈部X线检查对病程较长，甲状腺肿大明显或有呼吸道梗阻症状或胸骨后甲状腺肿的患者应摄气管X片，以了解有无气管移位、气管软化，并可判断胸骨后甲状腺肿的位置及大小。6.颈部超声检查颈部B超是诊断甲状腺肿方便、可靠的方法。B超能检测出2～4mm的小结节，因此B超能发现体检触不到的结节，通常体检发现成人甲状腺结节的发生率为4%～7%，而B超检查发现成人近70%有甲状腺结节。彩色多普勒检查时，可发现正常甲状腺血流信号无明显增加，呈散在的少许血流信号。7.核素显像核素显像可以评价甲状腺形态及甲状腺结节的功能。弥漫性甲状腺肿可见甲状腺体积增大，放射性分布均匀，结节性甲状腺肿可见热结节或冷结节。8.颈部CT和MRI颈部CT或MRI并不能提供比B超更多的信息且价格较高，但对于胸骨后甲状腺肿有较高的诊断价值。9.呼吸功能检测巨大甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿应行肺功能检测以对气道受压情况做出功能性评价。4诊断非地方性甲状腺肿流行区域的居民，甲状腺弥漫性肿大或结节性肿大，在排除甲亢、甲减、桥本甲状腺肿、急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、甲状腺癌等疾病后可诊断为单纯性甲状腺肿。诊断非毒性甲状腺肿必须证实甲状腺功能处于正常状态及血清T3、T4水平正常。甲状腺功能状态有时在临床上难以评价，因为有些甲亢患者，尤其是老年人临床表现轻微或不典型。5鉴别诊断1.桥本甲状腺肿（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）表现为甲状腺双侧或单侧弥漫性小结节状或巨块状肿块，TPOAb、TgAb皆为阳性，细针穿刺细胞学检查可确诊。2.Riedel甲状腺炎（慢性纤维性甲状腺炎）表现为甲状腺无痛性肿块，质地坚硬，固定，细针穿刺细胞学检查意义不大，需手术活检确诊3.甲状腺腺瘤表现为甲状腺单发性肿块，质韧，与非毒性甲状腺肿的单发结节难以鉴别，超声检查结节外周有包膜，细针穿刺细胞学检查有助于鉴别。4.甲状腺癌表现为甲状腺单发性或多发性肿块，质硬，邻近淋巴结肿大，髓样癌伴有血清降钙素水平升高，病理学检查确诊。6治疗对于多数单纯性甲状腺肿病人，不论是弥漫性还是结节性，可以不需任何特殊治疗，但需要临床随访。1.治疗指征下列情况需要治疗：①有局部症状，从颈部不适到严重压迫症状；②影响美观；③甲状腺肿进展较快；④胸骨后甲状腺肿；⑤结节性甲状腺肿不能排除恶变者；⑥伴甲状腺功能异常者（包括临床甲亢）。2.治疗原则单纯性甲状腺肿病人临床表现轻重不一，差异较大，因此，治疗方案应个体化。因为单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的，不需要治疗，除非患者有美容要求或有压迫甚至怀疑肿瘤的情况下，采取放射性131I治疗或手术治疗。3.不治疗、临床随访许多单纯性甲状腺肿病人甲状腺肿生长缓慢，局部无症状，甲状腺功能正常，可不予特殊治疗，临床密切随访，定期体检、B超检查。另外，要定期检测血清TSH水平，以及早发现亚临床甲亢或甲减。如有明显的致甲状腺肿因素存在，应予去除。4.TSH抑制治疗部分单纯性甲状腺肿的发病机制与TSH的刺激有关，用外源性甲状腺激素可以抑制内源性TSH的分泌，从而防治甲状腺肿的生长，TSH抑制治疗已被广泛应用于单纯性甲状腺肿的治疗。TSH抑制治疗前，应检测血清TSH水平，若血清TSH水平正常，则可进行TSH抑制治疗，若血清TSH0.1mU/L，则提示有亚临床甲亢，不应行TSH抑制治疗。TSH抑制治疗时应检测血清TSH水平或甲状腺摄131I率（RAIU），一般认为血清TSH0.1mU/L或RAIU5%为完全抑制，高于这水平为部分抑制。一一一般般般认认认为为为，，，血血血清清清TTTSSSHHH水水水平平平抑抑抑制制制到到到正正正常常常范范范围围围的的的下下下限限限水水水平平平即即即可可可。。。对于TSH抑制性治疗的有效性是一个有争论的问题，治疗时需要将TSH抑制到正常值以下，并注意长期抑制TSH治疗可能造成心脏和骨骼的副作用。5.放射性131I治疗放射性131I在毒性甲状腺肿的治疗中已广泛应用，在非毒性甲状腺肿的治疗中尚未广泛应用。近年来情况有所改变，131I治疗单纯性甲状腺肿已被越来越多的重视。近10年来，有多篇文献报告采用一次性大剂量131I治疗单纯性甲状腺肿取得了较好的疗效，可使80%～100%病人甲状腺体积缩小40%～60%。6.手术治疗手术治疗可以迅速解除局部压迫症状，因此，手术治疗单纯性甲状腺肿具有不可替代的优势。7.穿刺抽吸或注射无水酒精对于囊性结节可行穿刺抽吸或注射无水酒精，能起到使结节退缩的疗效。非毒性甲状腺肿单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，是由于缺碘、碘过量、致甲状腺肿物质或先天性缺陷等因素，导致甲状腺激素生成障碍或需求增加，使甲状腺激素相对不足、垂体分泌TSH增多致甲状腺代偿性肿大，但不伴有甲状腺功能异常。可呈地方性分布（地方性甲状腺肿），也可呈散发性分布（散发性甲状腺肿）。病因有１.缺碘：摄碘不足及需碘增加，长期摄碘过多也可阻碍碘的有机化而引起甲状腺肿。２.致甲状腺肿物质：如摄食过多抑制甲状腺激素合成的食物（卷心菜、萝卜、洋葱、大豆类食品）以及药物（如硫脲类、磺胺类、锂、钴、过氯酸盐、对氨柳酸、含碘药物等）。３.遗传性甲状腺激素合成障碍。单纯性甲状腺肿多见于女性，散发见于世界各地，国内近年来仍有散发，且多发生于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期妇女。青春期男性也可发生甲状腺肿，但比女性要少见。呆小症即克汀病，其发病原因是小儿甲状腺功能不足所致。克汀病可分两种：地方性克汀病这是由于某一地区自然环境中缺乏微量元素——碘，影响甲状腺素的合成，引起“大粗脖”，这种病多见于山区。母亲由于缺碘患这种病后，供应胎儿的碘不足，致胎儿期甲状腺激素合成不足，可影响胎儿和新生儿的发育，尤其是脑组织，所以生下来可能是傻孩子。散发性克汀病其原因主要是由于某种因素(如母亲患有甲状腺疾病，血中有抗甲状腺的自身抗体，破坏胎儿甲状腺组织，或者妊娠期间服用了抗甲状腺药物，使胎儿甲状腺先天性发育不全。）所致的先天性甲状腺功能不足。甲状腺素是人体生长发育所必需的内分泌激素，如果小儿缺乏这种激素，可直接影响小儿脑组织和骨胳的发育。若在出生后到1岁以内不能早期发现、早期治疗，则会造成终生智力低下及矮小，如能早期诊断及时给甲状腺素口服，则生长发育可完全正常。[返回]病因引起单纯性甲状腺肿的原因很多，主要有以下几方面：1.甲状腺激素（TH）的合成原料——碘缺乏，是地方性甲状腺肿的最常见原因。2.TH合成或分泌障碍。有些食物（如木薯）和药物（如硫氰酸、保泰松、碳酸锂）中的成分能抑制TH的合成或释放而引起甲状腺肿。有些是由于遗传性疾病致先天性TH合成障碍。另外，摄入碘过多或长期服用含碘药物（如胺碘酮）会引起酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成，导致高碘性甲状腺肿。3.甲状腺激素需要量增加。在青春期、妊娠、哺乳期，机体对TH的需要量增加，可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。[返回]发病机制近年来对单纯性甲状腺肿的发生机制增加新认识，即在这种病人中可能存在着一种甲状腺生长免疫球蛋白（TCI），它具有TSH样刺激甲状腺生长作用，但又没有TSH或IgG样能促进甲甲甲状状状腺腺腺功功功能能能变异的作用，因此，患者都无甲亢。这种自身免疫机制所致的单纯性甲状腺肿患者及其亲属中可有其他自身免疫性疾病存在。当甲状腺肿过大做手术次全切除术后，其甲状腺肿易复