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编号标题1试述测定血清铜蓝蛋白（CER）的方法及参考值和临床意义。2简述AAT的临床意义3试述转铁蛋白的临床意义4清蛋白血症常见的原因有哪些？5肝硬化、肾病综合征和M蛋白血症患者血清蛋白电泳有何特征？6请述人体蛋白质及血浆蛋白质的功能，缺乏蛋白质对机体可产生哪些影响？7血清蛋白醋纤膜电泳的五个蛋白区带各含哪些主要蛋白质？8血清白蛋白有哪些功能，测定血清白蛋白有哪些临床意义？9请述测定总蛋白六种方法的方法性能特点及其适用范围10试述双缩脲法测定体液总蛋白的方法原理和方法性能。11请述BCG法测定血清清蛋白的方法原理及其方法性能。12哪些血清蛋白质已有国际公认的标准参考物质？可用免疫比浊法测定的血清蛋白质有哪些？13血浆运输载体类蛋白质有哪些，分别可运载哪些物质？14测定血清转铁蛋白有哪些方面的临床意义？在这些方面的临床应用中还有哪些相关的生化指标？1511．简述苯丙酮酸尿症的代谢紊乱和治疗方法。16请述高尿酸血症的病因。17请述高尿酸血症与痛风的关系。18简述2001年颁布的糖尿病诊断标准。19简述在糖尿病的临床诊断上检测C肽比胰岛素好的理论依据？20影响糖代谢的激素有哪些？21升高血糖的激素有哪些？22胰岛素对糖代谢调节的主要作用有哪些？23试用超速离心技术对血浆脂蛋白进行分类。24试用电泳技术对血浆脂蛋白进行分类。25载脂蛋白的功能26根据1970年世界卫生组织对高脂蛋白血症的分型方案，对脂代谢紊乱患者血清标本需进行哪些检测，才能确定其分型？27影响酶促反应的因素有哪些？28血清酶变化的病理机制是什么？29同工酶分析方法有哪些？30临床实验室测定酶活性浓度最常用的方法有哪些？31影响血清酶浓度变化的生理性因素有哪些？32简述钾的生理功能33引起低钠血症常见原因有哪些？34简述体内水的分布情况。35简述体液电解质分布情况364．简述体液的交换。375．简述钾代谢的两大平衡。386．肾排钾的影响因素。3910．血液气体状态。4011．cHCO3-/cdCO2在血浆中浓度比的临床意义。4112．简述血液中氧的运输。42简述引起代谢性酸中毒的原因。43简述测定血钾的标本要求4414．P50检测的临床意义。45 简述肝昏迷的生物化学诊断指标。46简述胆汁酸比值测定在肝胆疾病诊断的意义。47肾功能试验方法的选择应注意哪些问题？48尿微量清蛋白的检测有何临床意义？49理想心肌标志物应具备哪些特性？50简述传统心肌酶谱及其特性51心肌损伤早期诊断标志物有哪些？52临床检测急性心肌梗死时LD和LD同工酶的应用原则是什么？53心脏标志物应用原则是哪些？54简述肌红蛋白用于AMI诊断的优缺点。55简述心肌钙蛋白用于AMI诊断的优缺点。56PTH对骨的作用是什么？571,25(OH)2D3对骨的作用是什么？58hCG59简述评价胎儿肺成熟度的实验室指标及标本收集和处理的注意事项。60简述妊娠期母体的生化改变。61简述定量测定血液或尿hCG的临床意义。62什么是肿瘤标志物？63肺癌常用的肿瘤标志物有哪些？各有什么临床意义？64肿瘤的定义及临床特征是什么？65理想的肿瘤标志物应符合哪些条件？66肿瘤标志物按本身的性质常分为哪几类？标准答案低清蛋白血症常见的原因有：①由于清蛋白的合成降低。②由于营养不良或吸收不良。③遗传性缺陷。④由于组织损伤或炎症引起的清蛋白分解代谢增加。⑤清蛋白丢失异常。⑥清蛋白的分布异常。AAT的临床意义有：低血浆AAT可以发现于胎儿呼吸窘迫综合症。AAT缺陷常伴有早年出现的肺气肿。当M型AAT蛋白缺乏时，蛋白水解酶过度地作用于肺泡壁的弹性纤维而导致肺气肿的发生。AAT的缺陷，特别是ZZ表现型可引起肝细胞的损害而致肝细胞硬化。转铁蛋白的临床意义为：血浆中TRF水平可用于贫血的诊断和对治疗的监测，在缺铁性的低血色素贫血中TRF的水平增高，但其铁的饱和度很低。相反，如果贫血是由于红细胞对铁的利用障碍，则血浆中TRF正常或低下，但铁的饱和度增高。在铁负荷过量时，TRF水平正常，但饱和检测血浆中CRP作为急性时相反应的一个极灵敏的指标，血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著地增高，可达正常水平的2000倍。结合临床病史，有助于随访病程。特别在炎症过程中，随访风湿病，系统性红斑狼疮，白血病等。1．肝硬化：ALB下降，γ带升高，甚至出现β-γ桥。肾病综合征：ALB下降，γ带不变或下降，α2和β带尤其是α2带显著升高。M蛋白血症：ALB下降，出现一个色泽深染的窄区带即M蛋白带，多位于γ带之中，人体蛋白质几乎在所有的生理过程中都起着关键作用，包括肌肉收缩蛋白的作用，载体蛋白对血浆和细胞内外物质的转运，酶催化作用，众多多肽和蛋白质激素的代谢调节，抗体、补体等免疫防御，凝血因子的血液凝固，等等。血浆蛋白质作用为营养修补、维持胶压、运输载体、缓冲pH、抑制蛋白酶、酶催化、代谢调控、参与凝血纤溶和免疫防疫等。机体若缺乏蛋白质，会发生一系列生化改变、病理改变和临床表现：肠粘膜和消化腺较早累及，肝脏不能维持正常结构和功能而出现脂肪浸润，血浆蛋白合成发生障碍，酶活性降低，肌肉萎缩，抗体合成减少对传染病抵抗力下降，肾上腺皮质功能减退而难以克服应激状态，胶原合清蛋白区带只有ALB，α1球蛋白区带有AAG、AFP、HDL、AAT等，α2球蛋白区带有HP、α2-MG和Cp等，β球蛋白区带有TRF、LDL、β2-MG、C3和C4等，γ球蛋白区带主要为免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及CRP清蛋白是血浆主要载体蛋白、维持血浆胶体渗透压、具缓冲酸碱能力、是重要的营养蛋白。临床意义：（1）清蛋白下降见于①清蛋白合成不足如急慢性肝病、蛋白质营养不良或吸收不良；②清蛋白丢失包括肾脏丢失如肾病综合征等，肠道丢失如肠道炎症性疾病，皮肤丢失如烧伤及渗出性皮炎；③清蛋白分解代谢增加，由组织损伤或炎症引起；④清蛋白的分布异常如门静脉高压时清蛋白从血管内渗漏入腹腔；⑤无清蛋白血症。（2）清蛋白增高较少见，在严重失水时发生。（3）清蛋白可作凯氏定氮法准确度高、但操作复杂费时，用于标准蛋白质的定值和校正其他蛋白质测定方法，可用于固态和液态样品的蛋白质测定。双缩脲法灵敏度不高，但准确度高、重复性好，适合于蛋白浓度高的血清等样品蛋白质测定。酚试剂法灵敏度高，但对不同蛋白质反应性不同，适合于测定蛋白种类少的组织蛋白抽提物、经初步分离沉淀后的血清粘蛋白测定等。紫外分光光度法灵敏度高，但对不同蛋白质反应性不同，且有较多物质如血清中尿酸、胆红素等对280nm附近的紫外光也有吸收，故常用于较纯的酶、免疫球蛋白等蛋白质测定。染料结合法包括多种染料，其特点均为灵敏度高、但与不同蛋白质反应性不同因而准确度不佳，氨基黑、丽春红常用于血清蛋白醋纤膜电泳后蛋白染色，考马斯亮兰多用于蛋白质聚丙烯酰胺电泳后染色，丽春红、考马斯亮兰和邻苯三酚红钼也可用于尿液、脑脊液等低蛋白浓度样品的蛋白质定量。比浊法灵敏度高，但对不同蛋白质反应性不同且精密度较差，可用于尿液、脑脊液等蛋白质中的肽键（-CONH-）在碱性溶液中能与Cu2+作用产生紫红色络合物，这个反应类似于2个尿素分子缩合后生成的双缩脲与碱性铜离子的反应，因此称为双缩脲法。因至少含2个-CONH-基团才能与Cu2+络合，故氨基酸及二肽无反应，三肽以上才能反应，体液中小分子肽含量极低，对蛋白质定量可忽略不计，且该法对各种蛋白质呈色基本相同，故双缩脲法测定蛋白质的特异性和准确度好，此外精密度好；显色稳定性好，试剂单一，方法简便；灵敏度虽不高，但对血清总蛋白定量较为适用。对蛋白质含量很低的其他体液如脑脊液、胸腹水和尿液等，不是在pH4.2的环境中，清蛋白带正电荷，具有与阴离子染料溴甲酚绿（BCG）结合的特性，而此时球蛋白基本不结合BCG，故可直接测定血清中的清蛋白。BCG法灵敏度高、操作简便、重复性好，能自动化。虽然α和β球蛋白与BCG也能起慢反应，但缩短反应时间即能去除此非特异性反应，自动分析法使显色反应10-30秒后即可进行比色，因而使该血清中的蛋白质因为都是由氨基酸组成，性质相似，故除少数蛋白质有某种特性可利用，如清蛋白能用BCG法测定外，其他蛋白测定都需制备特异的抗血清，采用免疫化学方法测定。ALB、PA、AAT、AAG、Hp、AMG、Cp、TRF、CRP，以及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3、C4，这14种蛋白质目前已有国际公认的标准参考物质，能用免疫比浊法测定血清和其他体液中的这些蛋白质。此外，免疫球蛋白轻链κ和λ、甲胎蛋白（AFP）、β2微球蛋白等在体液中的浓度也可用上述方法测定血浆脂蛋白包括CM、VLDL、LDL、HDL等，运输胆固醇、甘油三酯、磷脂及脂肪酸，前清蛋白与清蛋白运输游离脂肪酸、某些激素、胆红素、多种药物等，甲状腺素结合球蛋白运输甲状腺激素，皮质素结合球蛋白运输皮质醇，类固醇激素结合球蛋白运输类固醇激素，视黄醛结合蛋白运输视黄醛，转铁蛋白运输铁，结合珠蛋白运输血红蛋白，血色素结合蛋白运输血红素，铜蓝蛋白运输铜。1）用于贫血的鉴别诊断：在缺铁性贫血中TRF增加，同时有血清铁下降及铁饱和度下降；再生障碍性贫血时TRF正常或低下，因红细胞对铁的利用障碍，因而血清铁正常或增高，铁饱和度升高，可超过50%，甚至达90%。（2）TRF在急性时相反应中含量往往降低。（3）作为营养状态的一项指标，其生物半寿期较短，故能及时地反映脏器蛋白的急剧当出现遗传性苯丙氨酸羟化酶缺乏或不足时，苯丙氨酸不能正常转变成酪氨酸，体内的苯丙氨酸蓄积，并可经转氨基作用生成苯丙酮酸等代谢产物。血中苯丙氨酸极度升高，苯丙酮酸也异常升高并出现苯丙酮酸尿。PKU患者有智力缺陷，其严重程度与血苯丙氨酸升高的水平和持续时间有关，因而患儿出生后3月内即需用低苯丙氨酸膳食治疗，控制血中苯丙氨酸浓度，可以改善症状，防止痴呆发生。这种治疗最少至10岁，（1）尿酸排泄障碍：当肾小球滤过率下降，或近端肾小管对尿酸的重吸收增加或（和）分泌功能减退时，便导致高尿酸血症。其中一部分是机制不明的多基因性遗传缺陷引起，另一部分由继发性慢性肾疾患等引起。（2）尿酸生成过多1）由嘌呤合成代谢紊乱引起，其中大多数属多基因遗传缺陷，机制不明。其中酶缺陷引起者仅占少数：①次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏；②PRPP合成酶亢进；③葡萄糖-6-磷酸酶（G6pase）缺乏，引起葡萄糖-6-磷酸增多，并沿磷酸戊糖代谢途径转化成较多的PRPP，使嘌呤合成增多。④腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺乏。2）嘌呤分解增加：在骨髓增殖性疾病等，有旺盛的细血液pH为7.4时，尿酸钠的溶解度约为0.42mmol/L（7mg/dl），尿酸浓度0.42mmol/L时血浆尿酸已成过饱和状态，当浓度0.48mmol/L持久不降，并出现血浆清蛋白及α1α2球蛋白减少、局部pH降低或局部温度降低时即可使尿酸钠呈微小结晶析出。尿酸盐结晶较易沉淀在血管较少，基质中粘多糖含量较丰富的结缔组织、软骨和关节腔内。运动、饮酒、应激、局部损伤等都可诱发这些部位急性炎症发作，如运动使这些组织容易发生缺氧，于是出现糖酵解加速，乳酸产生增多，pH降低，导致局部尿酸钠结晶析出。微小的尿酸钠结晶表面可吸附IgG，在补体参与、多型核白细胞吞噬作用及各种炎症介质作用下，导致组织发生炎（1）出现糖尿病症状加上随机静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L。（2）空腹（至少8h内无含热量食物的摄入）静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0mmol/L。（3）OGTT中2h静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L。其中任何一项阳性时，随后再复查三项中任一项阳性可确诊。胰岛素原被分解为胰岛素与31个氨基酸的C肽，二者以等摩尔数分泌入血，C肽虽然没有生物学活性但对于保证胰岛素的正常结构是必需的。C肽的半寿期约35min，比胰岛素更长，且其降解不在肝脏而在肾脏，肝脏的代谢可以忽略，所以与外周血胰岛素浓度相比，可更好地反映胰岛β细胞功能。而且C肽不受外源性胰岛素干扰，也不与胰岛素抗体反应影响的激素有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、皮