临床基础-中枢神经系统

中枢神经系统CentralNervousSystemP179页中枢神经系统包括脑和脊髓，深藏在骨骼包围的颅腔和椎管内，影像学检查具有重要意义。现代影像技术如CT、MRI等提供了高分辨力和高对比度的直观图像，极大提高了中枢神经系统疾病的诊断水平。一定程度上减少了传统X线等检查的应用。中枢神经系统常用影像学检查方法X线检查平片(plainfilm)特殊摄影：体层，立体，放大。CTCT平扫(non-enhancementCT)CT增强(enhancementCT)CT血管成像（computedtomographyangiography，CTA)CT灌注扫描中枢神经系统常用影像学检查方法MRIMRI平扫(non-enhancementMRI)MRI增强(enhancementMRI)PWI(perfusion)MR血管成像功能性MRIDWIDTIMRSPWIfMRIMRI成像序列：SE,IR,FSE,GRE等。中枢神经系统疾病颅内肿瘤星形细胞瘤属于神经上皮组织肿瘤，颅内最常见肿瘤成人多发于大脑,儿童多发于小脑；分化程度分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级。临床表现：癫痫，颅内高压表现。CT检查I级肿瘤呈低密度灶（hypodenselesion）,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化。Ⅱ～IV级肿瘤多呈高（hyperdense）、低混杂密度的囊性肿块（cysticmass）,可有钙化、出血、肿块形态不整,界限不清,占位效应和瘤周水肿明显,多呈不规则花环状（irregularrimlike）伴壁结节强化（nodularenhancement）。影像学表现MRI与CT表现相似,T1WI呈稍低或混杂信号（heterogeneoussignalintensity）,T2WI呈均匀（homogeneous）或不均匀高信号（inhomogeneoushigh-signalintensity）。恶性度越高,其T1和T2值越长,囊壁和壁结节强化越明显。影像学表现I级星形细胞瘤(astrocytoma)CT平扫、增强IV级星形细胞瘤CT平扫、增强IV级脑膜瘤（meningioma）来源于蛛网膜帽状细胞，(arachnoid“cap”cell)多居于脑外，与硬脑膜附着。占颅内原发性肿瘤的15%-20%女性多见(女：男=2~4：1）发病高峰为40-60岁，儿童少见发生部位矢状窦旁-25%大脑凸面-20%蝶骨嵴-15%~20%嗅沟-5%~10%鞍旁-5%~10%后颅凹（桥小脑角、斜坡等处）-10%其它部位（脑室内、松果体区、视神经鞘等处）-2%颅外（鼻、副鼻窦、颅骨等处）-1%影像学表现CT平扫于好发部位见圆、卵圆、扁平或分叶状等/稍高密度肿块密度均匀/不均匀，可见斑点状钙化边缘清楚，光滑，多数病灶周围有脑水肿占位征明显邻近骨质增生或破坏CT增强均匀性显著强化（homogeneousenhancement），边界锐利女-39Y。病史：头痛恶心一天。影像诊断：右额极脑膜瘤。病理诊断：右额极脑膜瘤。MRIT1呈稍低信号或等信号，T2呈稍高信号或等信号。增强扫描肿瘤明显增强（hyperintensity），常能显示脑膜尾征（duraltail）。影像学表现脑转移瘤（metastatictumorofthebrain）颅脑转移瘤可由全身系统性肿瘤血行转移或头颈部肿瘤直接侵犯所致常见转移部位包括：脑实质、蛛网膜、硬脑膜、软脑膜（软脑膜下）以及颅骨影像学表现CT：皮髓交界，单发、多发结节，呈等低密度，水肿明显，坏死出血，增强：均匀、不均匀、环行。MRI：更敏感，要增强例3：肺癌脑转移伴出血转移瘤T1C+脑梗死（infarctofbrain）是缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位脑梗死的病因分类•脑血栓形成•脑栓塞-动脉粥样硬化引起-心源性-各类动脉炎引起-动脉源性-外伤及其他物理因数-其他（脂肪栓、-血液病（如：真红细气栓、瘤栓、寄生虫栓胞增多症静脉炎栓）-药物-其他原因脑梗死的临床表现好发于中老年人多在休息和睡眠中发病不同程度的偏瘫、失音、失语、感觉障碍、共济失调、呛咳等。影像学表现急性期脑梗死：CT呈低密度MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号，脑组织肿胀，脑沟变小或消失。部位和范围与闭塞的血管供血区一致3天MR影像学表现亚急性期脑梗死：CT密度进一步降低，境界更清楚；MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号影像学表现慢性期脑梗死：CT密度更低，接近脑脊液密度；MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号，信号接近脑脊液。MRCT腔隙性脑梗死（lacunarinfarction）脑深部小的穿通动脉供血区域的小梗死灶多见于50y后病人常有高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂。临床症状因梗死部位、大小、数目而异：无症状，腔隙综合症。影像学表现CT平扫对小的、急性期的难以显示；较大的表现为圆、类圆形低密度区，早期边界较模糊，中晚期边界较清，无占位效应。MRI检查腔梗灶较CT敏感高，早期更易发现T1WI低信号，T2WI高信号，DWI新病灶高信号、旧病灶低信号。腔隙性脑梗塞脑出血（intracranialhemorrhage）指脑组织内自发性出血病因：高血压、脑外伤、血管畸形、动脉瘤、脑肿瘤、因出血原因不同临床情况各异。影像学表现不同期龄的出血CT平扫呈现不同的密度出血为高密度影像，密度一般较均匀，也可不均匀，CT值一般在50～90Hu，形状可规则或不规则灶周脑水肿，在出血后第2～4天呈高峰期血肿演变：吸收期3－7天边缘变模糊，囊变期始于2月以后影像学表现MRI：早期不敏感超急性期（小于6小时）T1WI等，T2WI高急性期（7小时-3天）T1WI等或低，T2WI极低亚急性期（3天-2周）T1WI周边高中低变高，T2WI低变高慢性期（大于2周）T1WI高，T2WI高，边缘低信号急性期MR急性期出血亚急性期出血亚急性期出血慢性期出血颅脑外伤（braintrauma）由于受力部位不同和外力类型、大小、方向不同，可造成不同程度的颅内损伤CT、MR应用以来，脑外伤诊断水平不断提高，极大降低了死亡率和病残率脑挫裂伤（lacerationandcontusionofbrain）脑挫伤病理上为脑内散在出血灶,静脉淤血、脑血肿和脑肿胀脑裂伤伴有脑膜、脑或血管撕裂二者常合并存在，故统称为脑挫裂伤影像学表现CT低密度水肿区,散在高密度出血灶,伴有占位效应。有的表现为广泛的脑水肿或脑内血肿MR脑水肿T1WI呈等低信号,T2WI高信号;血肿信号变化与血肿期龄有关，亚急性脑血肿T1WI,T2WI均呈高信号脑内血肿位于受力点或对冲部位脑表面区CT呈边界清楚的类圆形高密度影MR血肿信号变化与血肿期龄有关急性期硬膜外血肿(epiduralhematoma)多见于外伤着力部位，常有局部颅骨骨折，常为脑膜A损伤。因硬膜与颅骨粘连紧密，出血血肿集聚在硬脑膜外与颅骨之间隙处，故血肿较局限，呈梭形。目前CT扫描首选。CT征象颅板内侧梭形(双凸透镜)高密度影(与脑实质比)，CT值50～90Hu；(范围小而厚)密度均匀/不均匀边缘清楚、光滑锐利局部有颅骨骨折征不跨越颅缝具有占位征：局部脑回受压内移，中线结构向对侧移位硬膜下血肿（subduralhematoma）多为对冲伤或着力部位，多为桥V或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下腔，沿脑表面广泛分布。硬膜与蛛网膜粘贴疏松，血肿易向周围扩散，所以血肿范围大且厚度薄CT征象颅内板内侧新月状(或带状)高密度影(与脑实质比)，CT值50～90Hu，范围广而薄密度均匀/不均匀，高、等、低、混杂边界清楚，但不光滑锐利局部可有或无脑水肿局部可有或无蛛网膜下腔出血局部一般无颅骨骨折，常为对冲伤出血较多时具有占位效应，局部脑实质受压内移，中线结构向对侧移位亚急性期（4-21天）亚急性期蛛网膜下腔出血CT表现为脑沟、脑池内高密度影，可呈铸形一般出血后7天左右吸收，此时CT（－）再见