儿童铅中毒

儿童铅中毒北京儿童医院儿童临床营养中心李时莲发达国家儿童铅中毒情况美国在二十世纪六十年代，儿童铅中毒的流行率高达85%，经过近半个世纪的环境治理等措施，目前已下降5%以下，随后英国和日本等发达国家政府投入巨大资金治理污染环境，开展零铅运动。我国目前儿童铅中毒情况我国随着经济快速发展，由于工业污染、生活环境污染、特别是食物和儿童用品等的污染。在我国造成儿童铅中毒情况既普遍又严重，根据专家近10年来，对不同城市和区域儿童血铅水平的动态研究推测，约30-40%血铅水平超标，部分工业污染区儿童将近100%血铅水平超标，即使在没有明显工业污染的普通市区，亦有约10-30%的儿童超标。理化性质铅（Lead）为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327℃，沸点1620℃。加热至400－500℃时，即有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化成氧化亚铅（Pb2O3），并凝剂为铅烟。随着熔铅温度的升高，就可以生成氧化铅（弥陀僧，PbO）、三氧化二铅（黄丹，樟丹Pb2O3）、四氧化三铅（红丹Pb3O4）。所有铅的氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。铅的化合物颜色多样一氧化铅—黄色粉末和橘黄色结晶两种变体四氧化三铅—鲜红色二氧化铅—棕色结晶碱式碳酸铅—白色粉末碱式硫酸铅—白色粉末硫化铅—黑褐色结晶硫酸铅—白色结晶铬酸铅—黄色粉末醋酸铅—片状结晶砷酸铅—粉红色粉末硝酸铅—白色粉末硅酸铅—白色结晶铅的应用历史2500年前–希腊人就开始用铅制作小雕塑玩具；–衡量统一后，铅又被用制作砝码；2000年前–罗马人出于装饰目的，广泛地用铅制造装饰性盒子，酒杯和其他家用器皿；–罗马工程师将铅扩大到用于建筑，以铅做成的屋顶、水管和水箱，可以使用几百年。中世纪时，铅广泛地用作屋顶、棺材、钱币、纪念品。在古埃及和印度，铅曾作为治疗疾病的药物、化妆品。我国皇家古建筑的建造中大量应用铅；–屋顶–琉璃瓦中国陶瓷；各类器皿；每年有2万吨的铅散布到空气中；接触机会全世界铅的年产量为890万吨；1/3被回收重复利用。不会消失。–铅矿开采及冶炼自然界中铅重要是以方铅矿（硫化铅）、碳酸铅矿（白铅矿）及硫酸铅矿的形式存在。锡、锌、锑等金属矿石中也还有一定的铅；–熔铅作业制造铅丝、管、皮、箔、槽、丸等，就印刷业的制版，铸字，制造电缆、焊锡等也接触。–蓄电池行业；–废品收购；旧的显像管，焊锡、保险丝；听装罐头–放射性防护材料；–铅的化合物；蓄电池、玻璃、搪瓷、人造水晶、景泰蓝、油漆、颜料、釉彩、塑料稳定剂（碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等），部分杀虫剂除草剂（砷酸铅）；–军火工业、火枪；–铅实地柔软，延展性好，常温下即可轧铅皮、铅箔。在使用铅汽油的汽车尾气中，铅含量达20～50mg/m3。空气中也有铅•每支香烟中含铅约为3～12μg，其中2%可释放到烟雾中，造成局部小环境空气中铅含量升高。•由于大城市交通拥挤，市内空气污染严重，居住在城内的儿童血铅水平要高于郊区的儿童。•但我国北京的调查研究则表明居住在村镇的儿童血铅水平高于城区，这是因为选择了乡镇企业密集区和铅冶炼厂附近的地区作为调查点引起的。儿童玩具和学习用具表面油漆含有铅化合物，儿童手摸口啃可直接摄入铅。室内地板尘埃中铅和血中预期量Thornton等人发现家庭尘土中的含铅量是儿童血铅浓度的重要提示，其含铅量达561μg/g，高于公园土壤中的铅含量。另一项调查显示北京市幼儿园室内尘土中含铅量为73.3μg/g，亦高于室外含量。母体铅能够传递给胎儿实验证据表明，怀孕和哺乳的妇女可以将自身的铅通过脐带或乳汁传给胎儿或幼儿；母体过量的铅可以增加早产、低出生体重、流产和死产的可能性；胎儿时期，是人体器官、组织和功能形成的最关键时期，此阶段造成的伤害会延及一生；将妊娠妇女体内铅负荷降低，避免孕龄妇女接触铅作业环境，特别是避免长时间接触高浓度铅的可能，是保护下一代重要措施。铅的吸收、转运分布和代谢铅的吸收–呼吸道吸收迅速，吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环，其余由呼吸道排出。铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。铅在体内沉积14天后，90%有肺部移走；一般每天从空气中吸收的铅为总吸收量的30~50%；–消化道摄入的铅化合物约有5%~10%通过胃肠道吸收。空腹时吸收率明显增加，达到45%；缺铁、缺钙、缺锌、缺磷及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收；儿童生长发育期，呼吸道和消化道对铅的吸收率高于成人；一般每天摄入铅的量为100~300ug；–皮肤无机铅化合物不能通过完整的皮肤，四乙基铅可通过皮肤、粘膜吸收。转运分布–进入血液中的铅大部分与红细胞结合（90%），血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅。–早期主要分布在肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。–在骨内，先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。人体内90%~95%的铅储存在骨内，比较稳定。–缺钙、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病（骨质疏松、骨折），可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度达100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起症状加重。代谢–铅从体内排出缓慢；半减期估计为5~10年；–铅在红细胞内的半减期为25天，在软组织中的半减期为40天。–骨骼中的铅分两部分，一部分处于稳定状态，其半减期为20年；另一部分比例较小，但有代谢活性，迅速在血液和软组织间转移，半减期为19天；–主要通过肾脏排出；小部分随粪便、唾液、汗腺、脱落皮屑等排出；–铅能通过胎盘进入胎儿；–乳汁也能排出铅；–食入的铅除少部分被吸收外，大部分由粪便排出，消化道吸收的铅有肠肝循环。铅的毒性人口服中毒量因铅的化合物不同而有差别；一般口服中毒量为2~3g；一般致死量为50g;发病机理急性铅中毒、慢性铅中毒、儿童铅中毒发病机制、影响都有区别；铅作用于全身各器官，主要累及血液系统、造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。铅在体内与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶的活性，造成广泛的影响，如ATP酶抑制导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。临床表现急性铅中毒慢性铅中毒儿童铅中毒急性铅中毒多因消化道或呼吸道大量吸收所致，以消化系统和神经系统表现为主；发病迅速；口腔内金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发行腹部剧烈绞痛、便秘或腹泻；头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容（铅容）；严重者可出现中毒性脑病，表现为痉挛、抽搐、甚至出现谵妄、高热、昏迷和循环衰竭；此外，还可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等；有报道麻痹性肠梗阻及消化道出血。慢性铅中毒神经系统表现–中枢神经系统：早期无特意性。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童表现为多动为主，称为脑功能轻微障碍综合症（MBD）;神经行为学异常；攻击性行为铅中毒醒脑病（反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力减退等，进而表现为剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆、幻觉、迫害妄想、谵妄、意识障碍、癫痫样抽搐，可有脑萎缩、脑水肿或颅压增高等）周围神经病以运动功能受累较明显，表现为肌无力、特别是伸肌无力；关节肌肉疼痛，伴有肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍；重症铅中毒典型表现之一就是“铅麻痹”或“垂腕”。表示腕部伸肌无力，易发生在右侧。神经肌电图检查可早期提供周围神经损害的证据。在无明显表现时，肌电图可发现神经传导速度减慢、末端潜伏期延长、肌电图改变符合神经元性损害；消化系统表现–铅线：齿龈的边缘处约1mm蓝灰色线，乃由于口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生硫化氢与唾液腺分泌的铅形成黑色硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成；急性齿龈炎多看到；–消化不良：消化系统运动、分泌功能异常。常表现为食欲不振、口腔金属味、腹胀、便秘、恶心、腹部不确定位置的隐痛等；–腹绞痛：中等或较重的病例出现。突然发作的腹部绞痛，难以忍受。多在脐周，亦可在上下腹部。每次发作持续数分钟到数小时，有时表现为持续性疼痛，阵发性加重。伴有焦虑、急躁、冷汗、卷曲捧腹，按压稍缓解，腹壁略紧张，无固定压痛点，无反跳痛。–肝脏，少数病人有肝肿大，肝功能正常。造血系统–贫血，低色素性正常细胞型贫血，也可呈小细胞型；–网织红细胞和点彩红细胞增多；肾脏表现–损伤肾小管，肾小球滤过率及内生肌苷清除率降低；氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。–早期控制后能够恢复，后期可发生肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化等。其他–高血压–生殖能力影响，不孕、流产及胎儿畸形等–通过乳汁引起婴儿中毒；–精子活动度减低，畸形精子增多；儿童铅中毒临床观察重点影响儿童认知功能：–当儿童血铅水平高达100µg/L时，IQ下降1～3分（也有研究显示为6～8分）；–血铅从100µg/L降低到10µg/L儿童IQ升高7分！（NEJM）–从300µg/L降低到100µg/L,IQ升高不明显！（NEJM）–这种变化对处于中间的正常范围内（即IQ在80～120分之间）儿童的比例不会产生影响；–提示：血铅浓度100µg/L以下的儿童排铅，更促进智商提高。影响儿童的神经行为发育–与儿童多动综合症–脾气暴躁–冲动和暴力倾向听力影响（250µg/L以上就出现）研究表明：安全水平的血铅值也会损害儿童的智商儿童铅中毒的分级I级：0.483umol／L（＜10μg／dl）；II级–II－A：0.483～0.676umol／L（10～14μg／dl）–II－B：0.724～0.917umol／L（15～19μg／dl）；III级：0.965～2.123umol／L（20～44μg／dl）；IV级：2.172～3.330umol/L（45～69μg／dl）；V级：=3.378umol/L（70μg／dl）。(1991年美国CDC分类)血铅增高的处置I级,0.483umol／L(10μg/dL以下者)–美国CDC认为的可接受水平。–人群研究显示，铅对认知能力的影响在此范围内已经出现。–对此范围内的儿童，一般不需要采取具体的干预措施。–根据我院驱铅门诊经验，有症状儿童，血铅6μg/dL以上者，应给予干预治疗。II级,血铅0.483～0.965umol/L（19-20μg/dL）–该组儿童应每3个月进行一次血铅测定，动态观察血铅水平的变化。–健康教育是对血铅水平在这一范围内儿童的主要干预方式。–医师应给予针对性的健康教育和营养指导，因为有些营养素能或多或少地在体内拮抗铅的毒性作用或减少铅的吸收，有利于降低血铅。III级，血铅0.965～2.123umol/L（20-44μg/dL）–应在1周内复查血铅，环境周围寻找可能的铅源并作相应处置。–血铅在0.965umol／L以上时，往往能找到特异性的铅暴露源，发现铅源并对此进行干预，是该级铅中毒处理的关键。–还需进行病史、体检和有关特殊检查。1.病史收集过程中应重点注意有无与铅中毒有关的症状，如腹痛、头痛、头晕、呕吐、便秘等；有无发育和行为异常，加智能低下、多动和（或）注意力障碍、语言障碍、听力损害等；有无铅中毒的既往史、家族史及与铅暴露有关的状况，如居住或活动场所（如学校或幼托机构）附近有铅作业工厂或靠近汽车流量大的公路；父母是否从事铅作业劳动。由于铅在自然界中存在非常广泛，因此病史中未能发现铅接触的病史并不能否定铅暴露的存在。2.体格检查体检应着重于神经系统检查和心理发育评价（神经系统临床症状）并注意有无营养不良及贫血等使儿童对铅中毒易感性增高的情况（身高、体重和血常规、微量元素检查）如存在这种情况，则应该在铅中毒治疗前或治疗过程中纠正这些异常，不然难以取得理想治疗效果。3.实验室检查包括–血铅测定。–铁营养状况的评价应包括血红蛋白和血铁矿物质测定。–血钙、锌矿物质的测定铅损害病历建病历年月日：年月日一.一般情况姓名：性别：民族：年龄：岁出生年月日：年月日地址：省市区联系电话：号二.铅接触史居住：城