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肝硬化结节的CT和MRI再生结节、异形增生结节、小HCC上海复旦大学附属华山医院陈星荣肝硬化结节的命名和分类肝硬化结节的命名和分类在1994年世界胃肠病变学术会议（WorldCongressofGastrointesology）提出“结节性肝细胞病灶命名法”（以下简称“命名法”）之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。目前大多数有关专家都采用此”命名法”。肝硬化结节的命名和分类1,再生病灶1.1,单腺泡再生结节1.1.1,无纤维间隔的弥漫性结节增生（结节性再生性增生）1.1.2,有纤维间隔的或肝硬化中的弥漫性结节性增生1.2,多腺泡再生结节1.3,肝叶或肝段增生1.4,肝硬化结节(CirrhoticRegenerativeNodular，简称RN):5mm者为大RN1.4.1,单腺泡肝硬化结节1.4.2,多腺泡肝硬化结节1.5,局灶性结节增生1.5.1,局灶性结节增生，实质型1.5.2,局灶性结节增生，微血管扩张型2,异形增生性或肿瘤性病灶2.1,肝细胞腺瘤2.2,异形增生灶2.3,异形增生结节（DysplasticNodule，简称DN）2.3.1,异形增生结节，低级别（DysplasticNodule，lowgrade,简称LGDN）2.3.2,异形增生结节，高级别(DysplasticNodule，highgrade,简称HGDN）2.4,肝细胞肝癌（HepatocellularCarcinoma,简称HCC）再生结节再生结节腺瘤性增生LGDN非典型腺瘤性增生HGDN早期高分化HCCHGDN含有小HCC灶高分化HCC高分化HCC中或低分化HCC中或低分化HCC“日本分类”“命名法”在没有血色素沉着症（Hemochromatosis）和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节（Sideroticnodule）。铁质沉着结节再生结节和异形增生结节的转归肝细胞癌形成过程Seki等38例肝硬化患者随访4-66个月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。Borzio等的90例肝硬化患者，随访6-97个月9%(8/90)发生新生性HCC。新生性肝细胞癌较少见HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率（2.5-3.7%）。再生结节和异形增生结节的转归RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可变小、以至消失，或维持不变。RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4%、11.9%和7.7%。再生结节和异形增生结节的转归再生结节、异形增生结节和HCC的血供一般而论，RN主要为门静脉供血。DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉）供血。非配对动脉（UnpairedArteries）与见于正常门道区内的小动脉不同的、为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多。肝硬化结节的血供肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（2cm者）是颇多变异的，以致对个别结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血增多，还可以是二者供血均减少。再生结节、异形增生结节和HCC的CT诊断肝动脉造影CT（CTHA）。动脉注射造影剂门脉期CT（CTAP）。碘化油CT（Iodisedoilcomputedtomography，简称IOCT）。CT平扫与2-4期的动态增强扫描（包括单或双动脉期、门脉期和延迟期）。CT检查和诊断肝内结节的方法再生结节、异形增生结节的CT平扫非铁质沉着RN、DN一般不能显示。少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。少数RN因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死（Anoxicpseudolobularnecrosis）平扫时可显示为低密度结节。RN、DN的CT平扫DN的CT平扫CT平扫，LGDN含脂质显示为低密度。铁质沉着DN的CT平扫再生结节、异形增生结节的CT动态增强扫描大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不能显示大RN、DN，少数于门脉期或/和平衡期可为低密度。大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。大RN、DN的CT动态增强扫描动态增强CT动脉期，肝脏表面呈结节状，大RN、DN在增强纤维间隔的对比下显示为相对较低密度的结节状影。较大者为DN（箭）。RN、DN的CT动态增强扫描DN的CT平扫和动态增强扫描动脉晚期，LGDN显示为等密度。门脉期，LGDN显示为低密度。CT平扫，LGDN含脂质显示为低密度。个别大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高密度结节，而门脉期可为高、等或低密度。（注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉增多一项，就可以诊断为DN）。RN的CT动态增强扫描大RN的动态增强CTCT平扫,大RN为等密度。CT动态增强加,动脉期为高密度，与小HCC不易区别（箭）。CT动态增强加,门脉期为等密度。少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现）。DN的CT动态增强扫描CT平扫，见大量腹水和脾脏肿大，肝脏略小，表面呈结节状，左内叶动态增强CT动脉期能显示的结节呈等密（箭）。动态增强CT的动脉期，HGDN显示为边界清楚的、密度均匀的高密度区（箭）。门脉期HGDN为等密度（箭），并显示众多曲张静脉（白箭头），这个结节不易与小HCC区别。HGDN的CT动态增强扫描小HCC的CT平扫和动态增强诊断典型表现为动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节，据此可确定HCC诊断。动脉期等密度、门脉期或/和延迟期为低密度者提示HCC诊断。动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度,伴假包膜环状增强者提示HCC诊断。动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难与其他良、恶性结节区别。小HCC的动态增强CT诊断动态增强CT动脉期，HCC显示为增强较明显的小结节（黑箭）动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度动态增强CT平衡期，HCC显示为相对低密度（黑箭），表明为HCC。小HCC的动态增强CT的典型表现动态增强CT动脉期，HCC显示为等密度。动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度。动态增强CT延迟期，HCC显示低密度，提示HCC诊断。小HCC的动态增强CT的典型表现动态增强CT，动脉期小HCC呈现为约1.2cm大小的高密度结节状影（箭）。动态增强CT，门脉期呈现为略低密度，周围狭带状高密度环为增强的假包膜（箭）。小HCC的动态增强CT的典型表现小HCC的鉴别诊断暂时性高密度或暂时性密度差（THAD）动脉期呈现低或等密度的结节（多为DN），平均随访838天，其中60%变为动脉期全部或部分增强结节（“结节中结节”），后者继续随访还会变为全部增强结节。低、等密度转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、2年、3年、4年和5年分别为15.8%、44.3%、58.7%、77.2%和77.2%。转变为全部或部分高密度结节中，18个穿刺活检和手术病理证实为HCC，高分化者为8个，中和低分化者各为5个，表明这种密度变化可能为DN变为HCC或高分化HCC变为中、低分化HCC的表现。HayashiM,等Radiology2002;225:143-149.HCC的动态增强CT低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”可能为HGDN中含有癌灶的表现。有时HGDN呈现为动脉期部分增强，不一定含HCC灶，但为癌前病变，应采取极积极手段治疗。早期HCC的CT诊断CT平扫，右后叶上段见一密度略低大结节，直径约3cm（黑箭）。动态增强CT动脉期显示上述结节（黑箭）中有一部分增强较明显的小结节即所谓结节中的结节（白箭）门脉期仅显示上述大结节（黑箭）。手术与病理证实为较大HGDN中含一小HCC灶。含HCC亚灶HGDN的CT诊断小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。小HCC动态增强CT门脉期和延迟期呈现等密度的结节，随访3-6月，变为低密度，提示为HCC。小HCC的CT动态增强扫描小HCC的CT动态增强扫描CT平扫，右叶前段等密度结节，直径约1cm。CT动态增强动脉期，等密度结节增强（黑箭）。CT动态增强门脉期，结节变为等密度，表明为HCC。小HCC的CT动态增强扫描（三月后复查）CT动态增强动脉期，结节略增大（黑箭）。CT动态增强门脉期，结节变为低密度。再生结节、异形增生结节和HCC的MRI诊断再生结节、异形增生结节的MRI诊断非铁质沉着大RN、DNT1WI和T2WI平扫为等信号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号；大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但1.5cm或2.0cm者多为DN。少数非铁质沉着DNT1WI显示为高信号，T2WI显示为高或低信号。非铁质沉着大RN、DN的MRI非铁质沉着大RN、DN的MRIT1WI成像纤维间隔为低信号。RN、DN为高或相对高信号，大者为DN。T2WI成像纤维间隔为高信号。RN、DN为低或相对低信号，大者为DN。非铁质沉着RNMRIT1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。非铁质沉着大RN、DN的MRIMRI在相位T1WI平扫，右叶后段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN。MRI去相位T1WI平扫，右叶后段较大、不含脂质LGDN和众多RN信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致。MRIT2WI平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN。非铁质沉着大RN、DN的MRI非铁质沉着HGDN的MRIT2WITR/TE=12000/85.7脂肪抑制，含脂肪HGDN未能显示。T2WITR/TE=5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。PDWITR/TE=5000/33.5，含脂肪HGDN显示为高信号。非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)GRE去相位T1WI成像,TR/TE=175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号。GRE在相位T1WI成像,TR/TE=175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号。铁质沉着大RN、DNMRI铁质沉着大RN、DNMRIT1WI和T2WI平扫均为低信号。但铁质沉着过少或结节过小，它们的MRI表现与非铁质沉着RN、DN者相仿。GREMRI成像，铁质沉着大RN、DN的信号强度比SEMRI