【医学课件】高血压

Hypertention高血压是全球瞩目的公共健康问题•2013世界卫生日主题：控制你的血压，阻断心脏病突发和卒中风险！010002000300040005000600070008000高血压位居引起死亡的十大危险因素之首低体重儿饮酒室内烟尘危险性行为高胆固醇超重和肥胖缺乏体育锻炼高血糖吸烟血压升高危险因素相关死亡（以千为单位）WHOreports:globalhealthrisks-mortalityandburdenofdiseaseattributabletoselectedmajorrisks2009WHO报告指出，全球约有13%的死亡可直接归因于高血压中国每5个成人中有1人患高血压全球超过10亿，中国超过2亿！(患病率18.8%）发病率急剧上升，每年新增1000万是心、脑血管疾病和慢性肾衰的主要危险因素2010年中国高血压防治指南中国高血压国情特点：三低三高三低：知晓率低治疗率低达标率低三高：发病率致死率致残率新三高：脑卒中高发(卒中：急性心梗=5:1)社会老年化程度高高盐饮食中国高血压防治指南2010•分为原发性及继发性两大类•原发性高血压（primaryhypertension），病因不明，占总高血压患者的90%以上；简称高血压病•继发性高血压（secondaryhypertension），血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，约占高血压患者的5-10%第一节原发性高血压（primaryhypertension)原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。高血压定义：未使用降压药物的情况下，诊室血压收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg一、定义与分类定义与分类SP（mmHg）DP（mmHg）正常血压12080正常高值129～13980～891级高血压（轻度）140～15990～992级高血压（中度）160～179100～1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上几标准适用于男、女性任何年龄的成人。二、流行病学发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见我国的发病及患病情况：总体上升0%2%4%6%8%10%12%1959年1979年1991年患病率三、病因及发病机制遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。吸烟其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制神经机制：交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾脏机制：肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。FactorsInfluencingBloodPressureBloodPressure=CardiacOutputxSystemicVascularResistance四、病理生理及病理动脉硬化与粥样硬化冠心病心肌梗死左心室肥厚心力衰竭高血压肾病中风视网膜出血→失明心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官主动脉瘤破裂病理小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。五、临床表现及并发症症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症•脑血管病：包括脑出血，脑梗死，TIA等•心力衰竭和冠心病•慢性肾衰竭•主动脉夹层六、实验室检查基本项目血液生化（血脂、血糖、肾功等）、血常规、尿常规、心电。推荐项目动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸片、踝／臂血压比值等。选择项目怀疑继发性高血压，可进一步查相关检查项目有并发症的患者，进行相应心、脑、肾功能检查动态血压监测•ABPMiswarrantedforevaluationof“white-coat”HTN七、诊断和鉴别诊断诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下非同日测定的三次血压值高于正常。鉴别原发性还是继发性高血压诊断和鉴别诊断测量血压（多次、多时血压平均值）原发性还是继发性（鉴别诊断）靶器官损害相关危险因素危险分层高血压预后不仅与血压水平有关，还与是否合并其他心血管危险因素及靶器官损害程度有关。心血管危险分层---分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。八、预后其他心血管病危险因素•年龄男性＞55岁、女性＞65岁；•吸烟；•糖耐量受损；•血脂异常•早发心血管疾病家族史（发病年龄女65岁男55岁）•腹型肥胖•血同型半胱氨酸升高靶器官损害•左室肥厚（心电图或超声心动图）；•超声证实动脉壁增厚（颈动脉IMT0.9mm）或粥样硬化斑块•颈股动脉脉搏波速度ＰＷＶ12m/s•蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；LauraTripkovic,KathrynHart.SummerMeeting30June–3July2008PWV反映血管内皮及动脉僵硬度的变化测量PWV•PWV可评估大动脉的弹性及硬度，是心血管事件的独立危险因素•PWV(m/s)=（两个压力记录部位之间脉搏波传导距离/传导时间）•PWV反映测量两点间的动脉节段弹性，动脉弹性降低，则PWV增加颈-股PWV肱-踝PWVPWV是评价动脉僵硬度的金标准PWV血管结构指标血管功能指标PWV脉压尿酸内皮斑块容积IMTL/W伴随临床疾患•心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；•脑血管疾病（卒中或TIA）；•肾脏疾病（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;•周围血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；•视网膜病变•糖尿病血压（mmHg）其他危险因素和病史1级高血压2级高血压3级高血压无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥3个危险因素或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危高血压患者心血管危险分层标准※低、中、高、很高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。高血压的分类、危险分层•男患，45岁，既往有吸烟史，有高血压病史，血压最高为150/100mmHg，本次入院诊断为“冠心病，急性心肌梗死”•女患，66岁，血压最高达170/110mmHg•女患，50岁，有糖尿病史，血压最高达160/90mmHg降低心脑血管事件是降压治疗的根本目的降低心脑血管事件风险2005中国高血压防指南高血压治疗JNC-7中国高血压指南JournalofHypertension,2007,25:11-5-1187九、治疗降压治疗对收缩压和/或舒张压升高的高血压患者均有益处降压治疗的益处脑卒中35–40%心肌梗死20–25%心力衰竭50%JNC7收缩压降低10-12mmHg或舒张压降低5-6mmHg2013ESH指南：降压才是硬道理降压药物带来的获益主要是血压降低本身，降压外的特殊获益只占很少的比重，5大类药物均可作为初始或维持治疗。（推荐等级：IA）1.改善生活行为治疗原则2.降压治疗对象3.血压控制目标一般140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾病130/80mmHg老年收缩期高血压：收缩压140--150mmHg舒张压90mmHg，但65-70mmHg能耐受的最大水平4.多重心血管危险因素协同控制吸烟血胆固醇水平血肌醉水平糖尿病和冠心病性别、年龄降压药物应用基本原则•小剂量•优先选择长效制剂•联合用药•个体化降压药物治疗五大类降压药物种类降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。利尿剂适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。4、血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。降压治疗方案及原则无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由小剂量开始，逐步递增剂量；2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类CCB＋ACEI/ARB;二氢吡啶类CCB＋β受体阻滞剂；二氢吡啶类CCB＋利尿剂。3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。有并发症和合并症的降压治疗脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻