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尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死30例疗效观察来源：创新医学网-----吉林医学杂志2010年第22期电子版最新免费阅读同变红(陕西省澄城县医院内一科，陕西澄城715200)[摘要]目的：观察尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法：选择符合溶栓治疗适应证、无溶栓治疗禁忌证急性心肌梗死患者30例作为观察组，另选取30例不能进行溶栓治疗的急性心肌梗死作为对照组。对两组疗效进行比较。结果：观察组的冠状动脉再通率明显优于对照组，心脏事件发生率、病死率明显降低对照组，组间用χ检测比较，差异有统计学意义(P0.05)。结论：尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死可尽快恢复冠状动脉的血流，改善心肌供血，限制梗死范围,改善心功能,降低心脏突发事件发生和病死率，值得在基层医院推广。[关键词]尿激酶;急性心肌梗死;溶栓疗法急性心肌梗死的治疗应及时再通冠状动脉使心肌得到再灌注，坏死范围缩小,预后改善。尿激酶静脉推注被认为是药物治疗急性心肌梗死最普及且安全、有效、简单、易行的一种治疗方法。笔者采用尿激酶进行静脉溶栓治疗急性心肌梗死取得理想效果，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料：选择我院2005年1月~2009年11月收住的符合溶栓治疗适应证、无溶栓治疗禁忌证急性心肌梗死患者30例作为观察组，其中男19例,女11例;年龄46～78岁,平均63.5岁;发病至入院时间6h16例,6～12h14例;梗死部位:前间壁或前壁12例,广泛前壁4例,下壁11例,下壁并正后壁、右心室3例。另选取30例不能进行溶栓治疗的急性心肌梗死作为对照组，两组在年龄、性别、治疗距发病时间、梗死部位等方面比较，差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。1.2治疗方法：两组均常规给予绝对卧床休息、吸氧、心电监护。观察组给予肠溶阿斯匹林300mg嚼啐服,1次/d,3d后改为100mg,1次/d。尿激酶150万U加入生理盐水100ml中，30min内静脉滴注,溶栓结束后12h开始皮下注射低分子肝素钠5000U,每12小时1次,持续3~5d;对照组给予硝酸甘油5~10mg加5%葡萄糖250ml持续静滴注,胸痛缓解后,改为单硝酸异山磷酯片40mg,3次/d,直至出院,同时给予肠溶阿斯匹林300mg嚼啐服,1次/d,3d后改为100mg,1次/d。1.3观察指标：①冠状动脉再通率〔冠状动脉再通指标：胸痛在溶栓后1~2h内缓解;抬高的ST段2h内恢复达50%以上;出现再灌注心律失常;肌酸激酶和肌酸激酶同工酶峰值前移至16h以内。具备其中2条以上可以判定再通,但第一项和第三项不能搭配〕;②心脏事件发生率(严重心律失常、心功能衰竭及心源性休克);③病死率。2结果观察组的冠状动脉再通率明显优于对照组、心脏事件发生率、病死率明显低于对照组，组间用χ检测差异有统计学意义(P0.05)，见表1。3讨论心肌梗死是心肌的缺血性坏死，坏死由心内膜向心外膜扩展成透壁性坏死，在症状发作后4h内,将近90%冠状动脉内血栓形成,致使管腔完全闭塞。治疗的关键是争取在6h内进行静脉溶栓，可使阻塞冠状动脉的血栓溶解,重建血流，缩小梗死范围,挽救濒死的心肌,保护心功能,改善预后,提高患者的生存率及生活质量。溶栓越早,栓子的纤维蛋白凝块越软,越易被纤溶剂所溶解。尿激酶是国内目前应用最广的高效血栓溶解剂，其本身不与纤维蛋白结合,可直接激活纤维酶原使之转化为纤溶酶，使纤维蛋白凝块、纤维蛋白原以及前凝血因子Ⅴ和Ⅷ降解,使冠脉内血栓溶解;部分药物迅速渗入血栓内部,激活血栓中的纤溶酶原,起局部溶栓作用;部分药物激活循环中的纤溶酶原,起全身溶栓作用。其半衰期为16~22min,无抗原性,不引起过敏反应，其对新鲜血栓效果更好[1]，用药时间原则上愈早愈好,临床实验中表明,发病后1h内溶栓可降低病死率50%,发病3h后溶栓降低病死率仅25%,因此，应在发病6h内尽早溶栓使相关冠状动脉再灌注,降低AMI病死率[2]。笔者用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死冠状动脉再通率优于未溶栓者，心脏事件发生率、病死率明显降低，可见，尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死可尽快恢复冠状动脉的血流供限制梗死范围,改善心功能,降低心脏事件发生和病死率，值得在基层医院推广。参考文献[1]芮耀诚.实用药物手册[M].北京:人民军医出版社,2004：401.[2]张言镇,郭松鹏,李善孝等,急性心肌梗死心肺复苏后的尿激酶溶栓治疗[J].中华心血管病杂志，2001，29(1)：62.低分子肝素钙联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛55例疗效分析来源：创新医学网-----吉林医学杂志2010年第22期电子版最新免费阅读王贵奇(陕西省府谷县中医医院，陕西府谷719400)[摘要]目的：观察低分子肝素钙联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法：收集我院住院的不稳定型心绞痛患者100例，随机分为两组，两组均口服阿司匹林100mg,1次/d,消心痛10mg,3次/d,静脉滴注硝酸酯类药，根据具体情况加用血管紧张素转化酶抑制剂、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、调脂药物等;治疗组在此基础上同时皮下注射低分子肝素钙4100U,2次/d,连用1周，停用低分子肝素后继续其他药物治疗1周。结果：治疗2周后，治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论：在应用阿司匹林的基础上加用低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛安全、有效。[关键词]低分子肝素钙;阿司匹林;不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是临床上常见的急性冠脉综合征，极易发生猝死或演变为急性心肌梗死，临床上主张早期应用抗血小板药物与抗凝治疗，,我们在口服阿司匹林治疗的基础上加用低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛，并与之作对照，报告如下。1资料与方法1.1一般资料：收集我院住院的不稳定型心绞痛患者105例，所有病例均符合WHO制定的缺血性心脏病的命名及诊断标准[1]，在开始治疗前的48h内均有不稳定型心绞痛发作史,且1个月内无出血史、未用过肝素或其他抗凝药物，无严重高血压、活动性消化性溃疡、血小板减少及肝肾功能不全等。随机将所有病例分为治疗组和对照组。治疗组55例，男28例，女17例;年龄52～83岁，平均(68.3±7.2)岁.;对照组50例，男27例，女23例;年龄56～81岁，平均(70.2±6.3)岁;两组年龄、性别、病情无统计学意义(P0.05)，具有可比性。1.2治疗方法：2组均口服阿司匹林100mg，1次/d。消心痛10mg，3次/d，静脉滴注硝酸酯类药，根据具体情况加用血管紧张素转化酶抑制剂、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、调脂药物等。治疗组在此基础上同时皮下注射低分子肝素钙4100U,2次/d,连用1周，停用低分子肝素后继续其他药物治疗1周。1.3疗效判定标准：显效:心绞痛不发作，症状被控制,运动耐量增加,心电图原有缺血性改变的ST-T恢复正常或有明显改善;有效:心绞痛发作程度减轻，发作次数减少2/3以上,心电图为ST段压低回升0.05mV或T波倒置变浅;无效:症状无改善,心电图无变化或加重。1.4统计学方法：用SPSS10.0软件，计量资料用x±s表示,治疗前后比较采用对t检验,率的比较用χ检查,P0.05认为差异有统计学意义。结果治疗2周后，治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。见表1。两组均未出现明显的不良反应。3讨论不稳定性心绞痛是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，发病机理是由于粥样硬化斑块破裂，血小板聚集和撕裂斑块碎片导致微血管栓塞，造成管腔狭窄,导致心肌缺血,引起临床症状。抗凝血酶治疗已成常规治疗方案。低分子肝素是普通肝素酶解或化学降解分离得到的一些组分或裂解后产生的片段，相对分子质量小，平均分子质量介于4000~6500U之间，对于抗凝血酶抑制活化的凝血因子Ⅹ是强有力的催化剂。其抗血栓作用优于普通肝素,而抗凝血作用无明显差别,增强血管内皮细胞抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞其他功能,故对出血和血小板功能无明显影响[2]。半衰期长,生物利用度高,引起出血的不良反应小。阿司匹林是抗血小板的首选药物，通过不可逆地抑制血小板环氧合酶以阻断血栓素A2生成从而达到抗血小板的作用，有很好的抗血小板聚集功效。低分子肝素钙联合阿司匹林对抗血栓形成有协同作用，我们用以治疗不稳定型心绞痛获得了比单用阿司匹林更好的疗效，未出现明显的不良反应。可见，在应用阿司匹林的基础上加用低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛安全、有效。4参考文献[1]叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2002：288.[2]郭东风,秦琳.低分子肝素和小剂量肝素治疗急性脑梗死对照研究[J].中国医刊,2002,37(2):21.非甾体抗炎药致胃肠黏膜损伤32例临床分析来源：创新医学网-----吉林医学杂志2010年第22期电子版最新免费阅读王选民，朱亚辉(陕西省千阳县人民医院急诊科，陕西千阳721100)[关键词]非甾体抗炎药;胃肠黏膜损伤近年来，非甾体抗炎药(NSAID)在临床上的应用日趋普遍，其对胃肠道黏膜损伤受到国内外学者的重视，应用非甾体抗炎药后可导致骨肠道黏膜溃疡、糜烂、并有出血，穿孔的危险。我们于2000年12月~2008年12月连续观察了32例服用NSAID致胃肠黏膜损伤病例，现报告如下。1临床资料应用电子胃镜观察服用NSAID所致胃肠黏膜损伤者32例，男24例，女8例;年龄37~74岁，平均62岁。所有患者均在7d内或正在服用NSAID时间为3d~5年不等。服用的非甾体抗炎药主要为阿斯匹林、布洛芬、对乙酸氨基酚、双氯芬酸钠、炎痛喜康、消炎痛等。其中20例为住院患者12例为门诊患者。消化道症状包括上腹疼痛、呕血、黑便、恶心、呕吐、暖气、上腹部灼痛感等。其中服用阿斯匹林8例，布洛芬12例，对乙酸氨基酚4例，消炎痛4例。服药的主要原因是上呼吸道感染、风湿类疾病及软组织损伤和心脑血管疾病等。2结果2.1非甾体抗炎药所致胃肠黏膜损伤的临床症状：上腹疼痛24例(75%)，上腹部灼痛感22例(70%)，恶心12例(37.5%)，呕吐5例(15%)，12例(37.5%)出现严重的上消化道出血，其中出血量500ml者为7例，1000ml出血量500ml为3例，出血量1000ml者为2例，大便隐血14例(43.75%)。在12例严重消化道出血患者中6例既往有消化性溃疡、消化道出血史;4例出血前无明显消化道症状，经胃镜检查为消化性溃疡1例，严重糜烂3例。2.2非甾体抗炎药所致胃肠黏膜损伤内镜检查表现：22例镜下表现为溃疡(70%)，12例胃十二指肠黏膜有不同程度的红斑，出血点及多发性糜烂(37.5%)，其中6例伴有消化性溃疡及胃黏膜糜烂。在22例溃疡患者中，胃溃疡11例(50%)，其中胃体溃疡6例，胃窦溃疡5例;十二指肠球部溃疡11例。10例非溃疡患者中，糜烂位于胃体以上者8例，胃窦1例，十二指肠球部1例。2.3非甾体抗炎药所致胃肠黏膜损伤的其他相关因素：22例为幽门螺旋杆菌(HP)阳性(快速尿素酶法);有心脑血管病史者10例。3讨论非甾体抗炎药(NSAID)是引起消化性溃疡的一个常见病因[1]。大量研究资料显示，服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群，有临床报道在服用NSAID患者中过半数内镜下可见胃黏膜糜烂或出血。本组资料显示32例服用NSAID患者中有22例镜下表现为溃疡(70%)，已证实了这一观点。服用NSAID患者引起胃肠黏膜溃疡及出血的危险性除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外，尚与同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。本组出血患者32例中就有26例，高达81%。非甾体抗炎药对胃肠黏膜的损伤制可能与多种因素有关，但主要因素是：①抑制环氧化酶(COX)特别是抑制环氧化酶1(COX-1)的活性，从而导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。而前列腺素E通过增加黏液和碳酸氢盐分泌，促进黏膜血流增加，细胞保护等作用，在维持黏膜防御功能和修复功能中起重要作用。所以，非甾体抗炎药通过抑制COX-1活性致胃肠黏膜前列腺素E合成减少，从而削弱胃肠黏膜屏障。②非甾体抗炎药抑制血栓素A2