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颅内压增高定义：颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。或：颅腔内压力＞200mmH2O时称为颅内高压颅腔容积：约1400m1。一、颅内压的生理1．正常颅内压：（ICP）正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊液，血液。正常情况下，颅腔容积=所含内容物总体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内压，以脑脊液（CSF）来表示压力：成人颅内压＝70-200mmH2O=5-15mmHg=0.67-2Kpa小儿颅内压＝50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa2、颅内压的调节：在颅内压的调节中，脑组织是不能减少的，当颅内压力↑，通过CSF↓以及脑血液流量↓得以代偿，当这个代偿超过了一定范围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组织受压，变性，这是应该避免的。（1）脑脊液的调节：CSF由侧脑室脉络丛产生→室间孔→Ⅲ脑室→中脑导水管→Ⅳ脑室→正中孔．侧孔→蛛网膜下腔→由蛛网膜颗粒吸收→静脉窦。当ICP＜70mmH2O时，几无CSF吸收当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压力成正比当ICP＞200mmH2O时→原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放→增加吸收→CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3（2）血液的调节：脑血液量占颅腔的2-11％，每分钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌压。血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力），血管口径越大，阻力越小，流向脑血液量越多。正常情况下：颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP）所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）-颈V压（JVP）＝MSAP一ICPMSAP-ICPCPP脑血流量（CBF）=------=-------CVRCVR动脉压（SAP）在60-180mmHg时调节活跃（8-24KPa）SAP＜60mmHg＞180mmHg时调节减弱或消失（3）脑组织的调节脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变→脑萎缩。在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。二、颅内压增高的病理（一）．体积/压力关系曲线（1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的调节→代偿（2）发展迅速的颅内占位性病变（如外伤性血肿）,颅内压在短期内就开始增高，随着病变发展而进行性增高→产生一系列神经系统症状。（3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降，这压力变动读数称为体积压力反应（VPR）＞3mmHg认为不正常。（二）影响颅内压增高因素：1.年龄：小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，2.病变扩张速度：恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。3.病变部位：位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。4.脑水肿情况：缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。5.全身情况：严重系统性疾病：尿毒症,肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压，6.其它：A硬化调节差，肥胖VP↑（三）颅内压增高的类型：1.弥慢性颅内高压：颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿，交通性脑积水。特点：颅腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。预后：对颅内高压耐受力大，放出CSF后反应好，压力解除后N功能恢复好。2.局灶性颅内压增高：局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血肿等。特点：颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝预后：对颅内高压耐受力差，压力消除后N功能恢复慢或不完全。按颅内压增高的快慢可分为：1、急性颅内压增高：颅外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉芽肿，慢性硬膜下血肿。（四）颅内高压的后果：1、对脑血流量的影响：当ICP缓慢↑时→血管口径扩大→脑血管阻力↓→脑血流量波动不大当ICP急剧↑↑→脑灌注压＜40mmH2O时，→血管麻痹，脑血管阻力不变→脑血流量↓当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不收缩→脑血流量↑↑→颅压↑↑．实际上由于颅内V血因ICP↑↑受阻→脑血流量不增加→脑缺血缺氧→N症状。2、脑疝：病变区压力↑，非病变区压力↓,脑组织从压力高部位→移向压力低部位，脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝，从而产生一系列急剧症状。3、脑水肿：颅内高压，脑代谢受到影响,或缺02，血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高加重，颅内高压脑水肿，成为恶性循环。4、胃肠道功能絮乱：部分病人产生呕吐，胃十二指肠溃疡或穿孔，出血,与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能紊乱有关。5、肺水肿：原因不清，多于一次癫痫发作后发生→呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰三、颅内高压的病因生理性：咳嗽，摒气，用力时颅内压可达1000mmH20，原因消失后恢复。病理性：1、颅腔狭小：狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。2、脑的体积增加：各种原因引起的脑水肿,如炎症,外伤，缺02，中毒，电击伤。3、脑血流量及VP的持续性增加：如AVM，动脉瘤，恶性高血压。4、CSF分泌↑，或吸收障碍，或循环梗阻：先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦血栓），炎症，中毒，缺02致CSF分泌↑等.5、颅内占位性病变：各种血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫性、霉菌性、其它慢性肉芽肿。四、颅内压增高的临床症状1、头痛：原因：脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。特点：（1）以早晚为主。（2）多以额及双颞疼痛为主。（3）因颅内压的增高而进行性加重。（4）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。2、呕吐：原因：压迫了迷走N，四脑室底部特点：（1）常出现于头痛剧烈时。（2）常伴有恶心，呈喷射性（3）与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食。3、视乳头水肿：最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。表现：充血，边界模糊不清，中央凹盘消失，视盘隆起，v恕张，A曲张扭曲。特点：幕下及中线病变出现早，早期主要为生理盲点扩大晚期视盘苍白→视力↓→视野向心性缩小→视N继发萎缩→压力消除后恢复不全，可失明。头痛，呕吐，视乳头水肿称为慢性颅内高压“三主征”。4、柯兴氏反应：见于急性颅内高压。颅内压↑接近舒张压时，BP↑↑，P↓，R↓→潮式R，BP↓，P细快，→呼吸停止→心跳停止（即二慢一高：P↓R↓BP↑）5、其它症状：（1）小儿：颅缝增宽，裂开，前囟门饱满或隆起，叩击破罐音，额，眶浅V扩张。（2）外展N麻痹：复视，眼球外展障碍。（3）脑缺血：阵发性黑朦，头昏，猝倒，抽搐，意识障碍。（4）脑干受压：去大脑强直，角弓反张。（5）BP↑P↓五、颅内高压的诊断1．腰穿：测压，送CSF检查，明显颅内高压慎重。2．超声波：观察中线有无移位，确定病变一侧。3、头颅X线拍片：颅缝裂开，脑回压迹加深，蛛网膜颗粒压迹增大，蝶鞍扩大，鞍背及前后床突吸收破坏，颅骨局部增生或破坏，松果体钙化，内听道扩大等。4、脑电图，脑地形图：对半球病变有定位意义，5、脑血管造影：分全脑性，颈A，椎A造影，血管性病变可直接观察，如AVM，血管瘤，但只能观察内腔。脑室造影——观察脑室系统形态，通路情况数字减影——iv造影剂后，显示脑血管系统图象。6、CT：能够定位，定性诊断MRI（核磁共振）：可观察脑组织，脑血营病变，观察脊髓病变较佳。六、治疗1、去除病因：治疗原发病，如血肿，肿瘤，AVM。2、降低颅内压：（1）保持呼吸道通畅（2）给O2或高压给O2（3）过度换气（4）脱水治疗口服——双氢克尿塞DHCT醋氮酰胺（Diamox）肌注——速尿。静滴——20％甘露醇（5）激素：Dexamethason（6）手术减压：双颞部去骨瓣，部分脑组织切除（7）冬眠低温：使T↓脑代谢↓耗O2↓达到防止水肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。Ⅰ号：Dolandin0.1Phenergan50mgivdripWintermen50mg5％Gs250m(8)脑脊液引流：脑室穿刺置管，高头位（15度）。3、抗生素：预防感染，使用能通过血脑屏障药物，氯霉素，青霉素，磺胺等。4、对症：止痛（禁用吗啡类，易抑制呼吸）抗癫痫护理：观察神志，瞳孔，言语，运动，睁眼筹反应以及R，P，BP，T。预防并发症：肺部感染，尿路感染，消化道出血，褥疮，肾衰，消化道出血，昏迷病人，必要时气管切开，静脉切开。七、脑疝1、解剖：颅腔被大脑廉，小脑幕分成三个互相相通部位。即：幕上腔——分左右侧，容纳两侧大脑半球幕下腔——容纳小脑，脑桥，延脑中脑——正好从小脑幕切迹中通过，颞叶海马回，钩回与中脑外侧面相邻。动眼N——发自大脑脚内侧通过小脑幕切迹海绵窦外侧，眶上裂，小脑幕切迹疝时易受压。颅腔出口——枕骨大孔，延脑下端于此与脊髓相接，延脑有呼吸中枢，受压时首先出现呼吸抑制。小脑扁桃体——位于小脑蚓部下方两侧，延脑下端背面，颅内压高时易向下疝出，压迫延脑。2、小脑幕切迹疝：早期——颅内高压症状：头痛，呕吐，躁动不安。意识障碍：嗜唾，朦胧，昏迷。轻度生命体征变化：R深快P快BP高T高中期——可出现典型症状。意障加重：浅昏迷→深昏迷。生命体征改变：R深慢，BP↑↑，P慢有力，T↑（两慢一快：R↓、P↓、BP↑、）瞳孔变化：病例初为缩小光反射迟钝→扩大，光反射消失。运动：对侧肢体偏瘫，肌张力↑腱反射↑、病理征（+）晚期：意识：深昏迷反应：对一切无反应，双瞳扩大，光反射消失。眼球固定，潮式或喘息样呼吸，P频而细弱，T↓BP↓→R停止，心跳停止。3、枕骨大孔疝：不典型，常只有头剧痛，频繁呕吐，生命体征紊乱，颈项痛及颈项强直。意识改变出现晚，早期出现呼吸骤停→心跳停止→死亡。4．处理：（1）紧急过度换气，1vdrip脱水剂，20％甘雾醇250ml加压ivdrip（2）急诊手术去除颅内占位性病变。不能手术时：（3）脑室外引流：短期内降低颅内压，暂时缓解症状。（4）减压术——小脑幕切迹疝→颞肌下减压术枕骨大孔疝→枕下减压术（5）脑脊液分流术——脑室→脑池，脑室→腹腔，脑室→心房（6）内减压术——部分脑切除颅脑损伤（Craniocerebalinjury）第一节头皮损伤一、头皮解剖复习头皮分层：皮肤层皮下层帽状腱膜层帽状腱膜下层颅骨外膜二、头皮裂伤：1、原因：锐器伤，钝器伤2、特点：血管丰富，损伤血管受纤维互相牵拉，不易收缩闭合。3、治疗：调现场急救：保持伤口干净，干净物压迫。清创缝合：争取24小时内缝合，无感染伤口，72小时内仍可缝合.头皮缺损：减张缝合，皮办转移，植皮。三、头皮血肿：1、皮下血肿：血肿小，不易扩散，血肿周围肿胀，与凹陷颅骨骨折鉴别。2、帽状腱膜下血肿：血肿大，易扩散，可波及整层。3、骨膜下血肿：血肿局限于相应颅骨范围内，多因颅骨骨折或变形所致。4、治疗：（1）伤后冷敷，使血管收缩，减少出血，减少组织液渗出。（2）4小时后热敷，促进血肿吸收。（3）较大血肿抽吸并加压包扎或切开止血（4）有感染应切开引流。（5）骨膜下血肿，注意有无骨折并颅内血肿四、头皮撕脱伤：1、原因：女工头发卷进机器中所致。2、特点：可大片或整层撕脱，出血多，易休克。3、治疗：（1）保护好伤口、头皮，一并送医院。（2）止血，止痛，抗休克。（3）清创植皮，吻合大血管。颅骨外露者，先颅骨钻孔，肉芽生长后植皮。第二节颅骨骨折（Fractureoftheskull）一、颅盖骨折：1、线状骨折：局部肿胀，压痛，可有头皮损伤（1）诊断：X-gay摄片须与正常颅缝鉴别。（2）特点：骨折线横过大血管区时，易并发硬脑膜外血肿。（3）治疗：无并发症无需处理，横过大血管区留院观察。2、凹陷性骨折：（1）特点：骨折片可部分或全部陷入颅腔内。（2）诊断：部分