超声心肌病课件

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第五节心肌和心包疾病重点:扩张型心肌病的超声表现肥厚型心肌病的超声表现心包积液的超声表现难点:扩张型心肌病与冠心病的鉴别诊断一、心肌病心肌病是指除风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、肺心病和先天性心脏病等以外的主要以心肌病变为主要表现的一组疾病。按照病因学分类,心肌病可分为原发性和继发性两种;原发性心肌病又可分为肥厚型、扩张型、限制型、致心律失常型右室心肌病、未定型。(一)扩张型心肌病原发性心肌病的常见类型。病变以心脏扩张为主,心房、心室呈普遍型扩大,常以左室扩大为主,伴有房室瓣关闭不全,室壁厚度正常或代偿轻度增厚。声像图表现二维超声心动图2室壁相对变薄;室间隔与左室后壁厚度可正常或变薄,甚至稍厚。3室壁运动幅度弥漫性减低。4四个瓣膜开放幅度均减低,开放时间缩短,以二尖瓣为著。二尖瓣口短轴观示二尖瓣开口变小,与扩大的左室相对应,形成大心腔小瓣口的特征性改变。5少见病例心室腔内可见附壁血栓。多普勒超声心动图频谱多普勒:二尖瓣、三尖瓣收缩期返流信号彩色多普勒血流显像:各瓣口血流速度减慢,心腔内血流显色暗淡,二、三尖瓣收缩期返流【诊断要点与鉴别诊断】诊断要点1室间隔与左室后壁运动幅度弥漫性减低。2全心扩大,以左心为主,呈球样改变。3各瓣口开放幅度变小,二尖瓣口与左室形成“大心腔小瓣口”的特征。M型:二尖瓣E峰与室间隔距离增大。5各瓣口血流速度减慢,二尖瓣和主动脉瓣反流信号。鉴别诊断冠心病合并心衰冠心病时左心室也可增大,但一般不呈球形改变,可见节段性运动异常,二尖瓣后移不明显。【临床价值】扩张型心肌病缺乏特异性临床诊断方法,一般需排除其他心脏疾病而作出诊断。超声心动图可排除心包积液、瓣膜病等,可为本病提供诊断依据,但应注意与冠心病相鉴别。(二)肥厚型心肌病肥厚型心肌病是以心室肌明显非对称肥厚,心室腔变小为特征,伴左室高动力性收缩和左室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病变的原因不明心肌病。声像图表现二维超声图像1.非对称性心肌肥厚是肥厚型心肌病的主要特征。室间隔厚度15mm,室间隔和左室后壁厚度之比>1.3。2.心肌回声不均匀,呈斑点样回声增强3.左室流出道狭窄肥厚型心肌病•室间隔显著肥厚,左室流出道狭窄,•收缩期二尖瓣前叶向室间隔凸起。•4.二尖瓣前叶收缩期向前运动,可显示二尖瓣关闭不全的直接征象•5.肥厚心肌运动异常,收缩期增厚率减低M型超声心动图•收缩期二尖瓣前叶CD段可以看到向前运动(SAM)与室间隔贴近。•SAM显像无特异性•室间隔非对称性肥厚;•左窒流出道狭窄20mm;•二尖瓣前叶收缩期前向运动(SAM;systolicanteriormotion);1脉冲多普勒检查:左室流出道内出现收缩期射流信号。流速较高。2连续多普勒检查:在左室流出道狭窄时,其改变为射流频谱曲线增高,流速加快。收缩早期流速一般为2m/s左右,峰值流速多数超过4m/s。左室流出道压差>30mmHg提示为梗阻性肥厚型心肌病。【诊断要点与鉴别诊断】1诊断要点(1)室间隔增厚,室壁也可增厚,厚度≥15mm,多数呈非对称性局部心肌增厚。梗阻型心肌病,左室流出道变窄,二尖瓣前叶有SAM。(2)多普勒超声检查左室流出道可见射流,在SAM近主动脉瓣侧有湍流。(3)无其他导致左室壁肥厚的心脏疾病存在。2、鉴别诊断二、心包积液心包可因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性反应和心包粘连。缩窄等慢性病变。常见病因为结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤等。超声心动图不仅可诊断心包积液,且可估测液量,目前已成为常规检查手段。【超声检查】(一)检查方法心包积液时,主要检查左室长轴观、四腔观及由心尖至二尖瓣环的一系列短轴观。注意观察右室前壁、左室后壁心包腔之间有无液性暗区,估测液量多少。当体位变动时,低位处心包腔内液性暗区扩大,此对心包积液的诊断有重要意义。(二)声像图表现1.二维1)少量心包积液时,胸骨旁左室长轴观于房室沟处及左心室后壁心包腔内可见液性暗区。2)少量心包积液时,心脏各腔室大小正常;大量积液时,心脏受压,心脏变小以右心室变小为著。而心房因血容量增加,故可出现增大。3)大量心包积液对,可见心脏摆动征,右室前壁、室间隔及左心室后壁呈同向运动,即收缩期向前、舒张期向后。4)包裹性心包积液,积液部位呈局限性液性暗区,暗区中可见絮状粘连带。根据切面超声心动图也可估计心包积液量心包液平段8mm液体量500ml心包液平段10-15mm液体量500--1000ml心包液平段25mm液体量1000ml【诊断要点和鉴别诊断】(一)诊断要点心包脏层和壁层之间可见液性暗区,且随体位变化而改变。(二)鉴别诊断1心包脂肪垫2左侧胸腔积液。第六节冠状动脉疾病重点:冠心病的声像图表现难点:十六节段划分法冠状动脉疾病包括获得性和先天性两大类。其中,获得性冠状动脉疾病在成年人中最常见的为冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病);在婴幼儿中最为常见的是皮肤黏膜淋巴结综合征(又称川崎病)。一、冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)在我国冠心病的发病率近年有增长趋势,年龄多在40岁以上,男性多于女性,脑力劳动者多见。冠状动脉粥样硬化斑块形成,造成管腔狭窄或易发生痉挛引起冠状动脉血流减少,导致心肌缺血;如果粥样斑块出血、冠状动脉内血栓形成则可导致管腔闭塞、血流中断,将引起其供血区域局部急性心肌梗死,当坏死心肌逐渐纤维化,形成心肌瘢痕,即为陈旧性心肌梗死。超声检查超声心动图是通过观察室壁舒缩运动的能力间接的判断心肌供血状态。室壁运动减弱、丧失及矛盾运动或室壁收缩期室壁增厚率降低、不增厚或变薄是冠心病的特征表现。超声心动图检测室壁运动异常必然要做到定位诊断,目前常用的定位方法为美国超声心动图学会推荐的十六节段划分法。十六节段划分法与冠状动脉各分支的供血范围存在较好的对应关系。前间隔、前壁及心尖--左前降支;左室侧壁及正后壁--左旋支;侧后壁及后下壁—左旋支或右冠后降支后间隔及下壁--右冠状动脉后降支左室壁节段分段与冠脉供血支的关系1.前壁基底段2.侧壁基底段3.后壁基底段4.下壁基底段5.室间隔基底段6.前间隔基底段7.前壁中间段8.侧壁中间段9.后壁中间段10.下壁中间段11.室间隔中间段12.前间隔中间段13.前壁心尖段14.侧壁心尖段15.下壁心尖段16.室间隔心尖段超声心动图表现l)病变部位室壁变薄,局部略向外膨出。2)室壁运动减低或消失,甚至呈矛盾运动,正常室壁运动可代偿性增强。3)早期心肌回声减低,以后逐渐增强,陈旧性心肌梗死时心肌回声明显增强4)心梗范围较大时左室整体收缩功能减低5)部分患者可有少量心包积液M型超声心动图:心肌梗死部位可表现为室壁运动明显减低、基本无运动、矛盾运动,或运动延迟。多普勒超声1)彩色多普勒:乳头肌功能不全时,可检出二尖瓣反流。2)组织多普勒:局部运动异常区频谱异常,S峰减低,消失或倒置。1、室壁瘤的超声表现二维超声心动图局部室壁呈瘤样向外膨出膨出室壁明显变薄,回声增强,与正常室壁呈矛盾运动膨出腔内可有附壁血栓形成彩色多普勒:收缩其可见低速血流进入瘤体,舒张期可见血流由瘤体流出室壁瘤2、附壁血栓形成的超声表现:二维超声室壁可见不规则团块状回声附着,其内部会是分布不均匀,边缘清晰,基底部较宽,活动度较小。其附着部位室壁有明显运动异常(消失或矛盾运动)常见于心尖部。彩色多普勒异常回声区血流充盈缺损、绕行。附壁血栓【诊断标准与鉴别诊断】1.诊断标准急性心肌梗死:①局部心室壁运动异常(运动减弱、不运动、矛盾运动)伴不协调。②室壁收缩期增厚率异常。③正常心肌代偿性运动幅度增强。陈旧性心肌梗死:①局部室壁运动减弱或不运动伴运动不协调。②局部室壁收缩期增厚率下降。③局部室壁变薄,回声明显增强。2.鉴别诊断(1)急性非特异性心包炎:心前区疼痛,于咳嗽、深呼吸时加重,常有发烧,气急,心包有摩擦音。切面超声心动图检查室壁无节段运动异常。(2)急性肺动脉栓塞:胸痛伴咯血、呼吸困难,血压下降、紫绀、颈静脉怒张、两肺哮鸣音、胸部X线可出现浸润性阴影、伴胸腔积液及同侧膈肌抬高,切面超声心动图检查右心腔可有内附壁血栓或有赘生物。二、川崎病川崎病(Kawasaki病)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种原因不明的急性婴幼儿发热性疾病,伴皮肤黏膜病变及颈部淋巴结肿大。发病年龄多在5岁以下,半数在2岁以下。(二)超声心动图表现切面超声心动图显示1.冠状动脉异常:①5岁以下幼儿冠状动脉主干及其一级分支内径扩大(≥3mm);②冠状动脉内径/主动脉根部内径>0.16(正常<0.16,比值>0.20为扩张,>0.30为动脉瘤);③冠状动脉瘤及巨大瘤形成,冠状动脉内径>6mm呈纺锤状或球形:比值≥0.6或冠脉内径≥8mm者称巨大冠状动脉瘤;④冠状动脉定行迂曲呈“串珠状”,内膜面不光滑,管壁回声增厚、不均匀;⑤冠状动脉腔内于扩张管腔口可见局限性低回声。③恢复期后冠状动脉局限性狭窄伴回声增高。川崎病2.心包积液:少量至中等量积液出现于发病4~7天。3.房室腔扩大:房室腔扩大或心脏普遍扩大呈球形。4.室壁节段性运动异常:左室后壁运动幅度明显减低,心电图示典型急性心肌梗死表现。【诊断标准及鉴别诊断】1.诊断标准①婴幼儿发热。皮肤多形性红斑;②切面超声心动图表现冠状动脉扩大或伴冠状动脉瘤、心包积液及心腔扩大。2.鉴别诊断儿童长期不明原因的发热,应注意本病的可能,宜在发病后3~4周行超声心动图检查,可及时发现川崎病。【临床价值】本病急性期切面超声心动图检查冠状动脉主干近段的动脉瘤是常用的有效方法,对动脉瘤显示率达92%。心电图、201TI心肌闪烁法等可用于急性期的观察。冠状动脉造影虽敏感性高,但急性期不宜使用。切面超声对左前降支、回旋支及右冠状动脉远端动脉瘤显示受限制,对冠状动脉轻度病变及狭窄、阻塞病变不敏感,急性期后需定期进行冠状动脉造影观察随访病情变化。谢谢观赏!

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