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1、疾病：疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，生产力降低2、疾病的特点（1）.疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。（2）疾病是完整机体的反应。（3）疾病是一个矛盾斗争过程。（4）生产力降低是疾病的一个标志。3、疾病发展的阶段性（1）潜伏期（隐蔽期）：从病因作用于机体时起,到疾病的第一批症状开始出现时止的时期。特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。潜伏期长短取决于致病因素、机体本身及侵入门。（2）前驱期（先兆期）：从疾病的第一批症状出现时起,到疾病的主要症状开始出现时止的时期。特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。如，精神沉郁、食欲下降、发热等。（3）.明显期(临床经过期)：前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。特点：表现出疾病的特异性症状（4）.终结期(转归期)：疾病的结束阶段。骤退、渐退。完全痊愈、不完全痊愈、死亡。完全痊愈：特点：病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复。不完全痊愈：特点：病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。死亡：生命活动终止，完整机体解体。也即在疾病过程中，损伤作用过强，机体的调节作用破坏，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活动停止。4、引起疾病的生物性因素：包括细菌、霉形体、立克次体、螺旋体、霉菌、病毒和寄生虫等引起疾病的化学性因素：主要包括强酸、强碱、重金属盐类、农药、化学毒剂、毒草等引起疾病的物理性因素：包括温热（高温和低温）、电流、电离辐射、噪音、大气压改变等引起疾病的机械性因素：如锐器或钝器的损伤、爆炸波的冲击等引起疾病的其他因素：营养性致病因素、应激5、外因是疾病发生的必要条件，内因是疾病发生的根本依据6、全身血液循环障碍：是指由于心血管系统疾病或血液性状改变所造成的波及全身各器官、组织的血液循环障碍。局部血液循环障碍：是指某些病因作用于机体局部而引起的局部或个别器官发生血液循环障碍的现象。7、充血：某器官或组织由于血管扩张，含血量增多的现象。8、动脉性充血：是指由于小动脉扩张，而流入局部组织或器官的动脉血量增多的现象，又称主动性充血，简称充血。9、动脉性充血的病理变化：眼观：充血的组织或器官呈鲜红色；体积稍肿大；局部温度升高；具有博动感。镜检：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞。10、静脉性充血：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血简称淤血。11、肺淤血：急性：眼观：体积肿大；呈暗红色或蓝紫色。重量增加；切面流出大量暗红色泡沫样液体。镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。慢性：常见肺泡腔内有吞噬红细胞和含铁血黄素的巨噬细胞12、肝淤血：急性：眼观：肝脏体积稍肿大，重量增加，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色。切面呈暗红色，静脉血管扩张，并流出大量紫红色的血液。镜检：肝小叶中央静脉、窦状隙（肝窦）和叶下静脉高度扩张，充满红细胞。慢性：眼观：肝脏质度由软变硬，切面可见暗红色和黄褐色相间的槟榔样花纹，称为“槟榔”肝。镜检：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张，充满红细胞，中央静脉周围的肝细胞因长期受压而萎缩或消失，小叶周围的肝细胞因缺氧而发生颗粒变性和脂肪变性13、缺血：局部组织或器官的动脉血液供应不足或完全断绝，又称为局部贫血。14、出血：血液流出血管与心脏之外的病理过程15、出血的病理变化：破裂性出血：血肿；渗出性出血：针头大小的出血点或瘀点、出血斑或瘀斑、紫癜；其他出血病变：咯血：肺和呼吸道、呕血：消化道口、衄血：鼻腔、积血：体腔、尿血：肾脏和泌尿道、便血：消化道肛门、血崩：子宫、溢血:组织内不规则的弥漫性出血镜检：出血组织的血管外有红细胞散在或聚集16、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出、凝集形成固体物质的过程。血栓：血栓形成过程中形成的固体物质。17、血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤；（2）血流状态改变：血流缓慢、涡流形成；（3）血液性质改变，主要指血液成分改变，血液凝固性增高，血小板和凝血因子增多。18、血栓形成的过程、类型、形态：包括血小板的黏附凝集和血液凝固两个过程1.白色血栓的形成首先是血小板从血液中析出并粘附在血管内膜上，黏附的血小板发生粘性变态和释放反应，使血小板进一步向局部黏集，形成血小板黏集堆。使血小板进一步黏集，不断扩大，形成小丘状。形成最初血栓——血小板血栓。因它是血栓形成的起始点，又称为血栓的头部（血栓头）。眼观：呈灰白色、质地较坚实的小丘状，与心、血管壁紧密相连，故又称为白色血栓。镜检：为细小、均匀一致、无结构的血小板团块，血小板间可有微量纤维蛋白和白细胞存在。成分：主要由血小板、白细胞和纤维蛋白所组成通常见于心脏、动脉系统和静脉血栓的起始部。2.混合血栓的形成白色血栓形成后，局部血流变慢及漩涡形成，促使大量血小板析出、凝集。在血流的冲击下形成许多珊瑚状的血小板梁突入管腔。梁之间血流缓慢，凝血因子浓度较高，产生凝血过程，形成红白相间的混合血栓。混合血栓构成血栓的体部，故又称为血栓体。眼观：混合血栓呈红白相间，无光泽，干燥，质地较坚实。表面呈波纹状。成分：主要由血小板、白细胞、纤维蛋白和多量红细胞构成。3.红色血栓的形成随着血管内混合血栓形成并逐渐增大，血流更为缓慢，当管腔完全被阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状血凝块，称为红色血栓。构成静脉血栓的尾部称为血栓尾。眼观：呈暗红色，初期表面光滑、湿润，并有一定弹性，与一般死后血凝块一样。稍久，血栓的水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，质地脆弱而易碎，失去弹性。随着血红蛋白不断降解，变为灰红色或灰白色。光镜下：可见纤维素网眼内充满红细胞。4.透明血栓是指在微循环血管(主要指毛细血管、血窦及微静脉)内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓。只有在显微镜下才能看到，又称为微血栓。主要由纤维蛋白构成最常发生于肺、脑、肾和皮肤的毛细血管。19、栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的过程。栓子：阻塞血管腔的异常物质称为栓子。20、梗死：是指由于动脉血流断绝，局部组织或器官因缺血而发生的坏死。21、梗死的病理变化：基本病变是局部组织坏死。梗死灶呈锥体状，锥体的顶端指向器官的中心，锥体的底部位于器官的表面，切面呈楔状或三角形，边界清楚。新鲜梗死灶稍隆起，后期梗死灶干燥、变硬，微凹陷；中枢神经的梗死为液化性坏死，形成软化灶。根据含血量不同，将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。贫血性梗死或白色梗死：梗死灶呈灰白色，周围有明显的红色反应带。镜检：梗死灶呈凝固性坏死，梗死灶实质细胞的微细结构消失，胞浆呈颗粒状，但组织轮廓尚存在。红色梗死或出血性梗死：眼观呈暗红色。镜检：除有组织细胞凝固性坏死外，在梗死区内充满大量的红细胞22、萎缩：已发育成熟的器官组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的现象。23、萎缩的病理变化：眼观：（1）脂肪组织消耗殆尽，皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。（2）实质器官萎缩（肝、脾、肾）：①器官体积成比例缩小：边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩；②重量减轻；③质度变硬；④色泽加深，呈褐色（肝褐色萎缩）（3）管状器官（胃肠道等）：管壁变薄，管腔变大。（4）衰竭征象:逐渐消瘦、严重贫血、被毛粗乱无光和全身水肿。镜检：实质细胞体积缩小和（或）数量减少，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩，染色加深；间质结缔组织则相对增多。24、废用性萎缩：指动物肢体、器官或组织因长期不活动或活动受限所致的萎缩。压迫性萎缩：指器官或组织由于受到机械性压迫所致的萎缩。.缺血性萎缩：指动脉不全阻塞，血液供应不足所致的萎缩。神经性萎缩：指神经系统损伤而功能障碍使受其支配的器官、组织因失去神经的调节作用而发生的萎缩。激素性萎缩：机体内分泌功能失调，某种激素缺乏而引起相应靶器官的萎缩。25、常见的变性：细胞变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性；间质变性：粘液样变性、淀粉样变性；细胞、间质变性：透明变性。26、主要器官颗粒变性镜检：肝：肝细胞肿胀，排列紊乱，肝窦变窄或消失；肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒。心脏：心肌纤维肿胀、横纹消失，细胞质呈颗粒状。肾：眼观：体积肿大，颜色变淡，切面皮质增厚镜检：肾小管上皮细胞肿大，突入官腔；肾小管管腔狭窄、不规则，严重时，形成蛋白性尿管型随尿液排除体外。27、脂肪变性镜检：脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴将胞核挤于一侧。石蜡切片，HE染色脂滴被脂溶性溶剂（二甲苯）溶解成空泡。28、心的脂肪变性病理变化：眼观：变性心肌纤维肿胀，呈灰黄色的条纹或斑点，与正常的心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”；镜检：细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。29、淀粉样变性：指在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间出现淀粉样物质沉着的现象。30、脾由于淀粉样变性可形成：火腿脾和西米脾。31、透明变性：又称玻璃样变性，是指在慢性病理过程中，间质或细胞内出现了均质、半透明、无结构的玻璃样物质的现象。32、坏死：指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。33、组织坏死细胞核的变化：核浓缩：核染色加深，体积减小，核膜皱缩；核破碎：核膜破裂，染色质崩解成小碎片，散在分布于胞浆中；核溶解：在DNA酶作用下，DNA被降解，核染色变淡，仅遗留核的轮廓，最后发生核溶解。34、组织坏死胞浆的变化：胞浆对伊红的亲和力增强，胞浆红染；细胞微细结构破坏崩解呈颗粒状；细胞破裂，轮廓消失，变成红染的颗粒状物质。35、干酪样坏死：眼观，坏死组织呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，如干酪样物质或豆腐渣；镜检：组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。36、干性坏疽：坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与正常组织之间有明显的炎症分界线，对机体影响较小湿性坏疽：眼观呈污灰色、污绿色或黑色，柔软湿润呈糊粥状，与周围组织分解不明显。产生胺类、吲哚、粪臭素等物质，恶臭；发生自体中毒，影响大气性坏疽：多发生于深部创伤；感染厌氧型细菌；特点：坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，用手按压有捻发音。38、修复包括：再生、肉芽组织形成、创伤愈合、机化、钙化等。39、再生：机体内死亡或损伤的细胞、组织，由邻近健康细胞的分裂增殖而修复的过程。包括：生理性再生和病理性再生，病理性再生又包括完全再生和不完全再生。40、肉芽组织：是指富含新生毛细血管和成纤维细胞的幼稚结缔组织。41、机化：指机体内的坏死组织、炎性渗出物、血栓及血凝块等病理性产物被肉芽组织取代的过程。意义：机化是机体重要的修复性反应，清除病理性产物、维护内环境稳定；不利：导致器官粘连。42、适应包括：萎缩、增生、化生、肥大和代偿。43、肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能增强。实质细胞体积增大，并伴有数量增多。包括：生理性肥大和病理性飞达44、化生：是指分化成熟的组织细胞，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在形态和机能上完全变为另一种成熟组织细胞的过程。45、代偿：在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应的代谢改变、功能加强或形态结构变化来补偿的过程。包括：代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿。46、炎症：是机体对各种致炎因素及其引起的损伤所发生的具有防御意义的应答反应。47、炎症三要素：组织损伤、血管反应和细胞增生，其中血管反应是中心环节。48、炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生，其中渗出为主要标志（特征性变化）。49、炎性介质：也称化学介质，指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞或体液产生的，参与或引起炎症反应的化学活性