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梅毒梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病。可以侵犯皮肤、粘膜及其他多种组织器官，可有多种多样的临床表现，病程中有时呈无症状的潜伏状态。病原体可以通过胎盘传染给胎儿而发生胎传梅毒。绝大多数是通过性途径传播。临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潜伏梅毒。在《中华人民共和国传染病防治法》中，列为乙类防治管理的病种。梅毒梅毒螺旋体，因其透明，不易着色，故又称苍白螺旋体。梅毒螺旋体只感染人类，分获得性梅毒与胎传梅毒。获得性梅毒主要通过性接触传染;胎传梅毒由梅毒螺旋体通过胎盘，从脐带血循环传给胎儿，可引起胎儿全身感染。螺旋体在胎儿内脏及组织中大量繁殖，可引起胎儿死亡或流产。梅毒梅毒螺旋体细长，5-15×0.1-0.2um，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8-14个，两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从外向内分为:外膜(主要由蛋白质、糖及类脂组成)、轴丝(主要由蛋白质组成)、圆柱形菌体(包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物)，一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1-2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1-2%石炭酸中数分钟死亡，对青霉素、四环素、砷剂等敏感。梅毒梅毒的历史起源对梅毒起源一直存在争议。普遍认为梅毒起源于美洲，是哥伦布1493年远航美洲返回时，由跟随他航行的水手和带回来的当地土著人将梅毒传入欧洲大陆。梅毒在欧洲传播和流行同1494年，法国国王查理八世(CharlesⅧ)发动了收复那不勒斯的战争有关，因为哥伦布船队解散的探险队队员大部分投靠了法国，另有一些投靠那不勒斯，参加查理八世那不勒斯战役的士兵中，有法国人、西班牙人、德国人、瑞士人、英国人、匈牙利人、波兰人等。这些来自各国的雇佣兵在战后返回自己的家乡，也将梅毒带回各自的国家。1495年，梅毒出现在法国和德国，同年晚些时候出现在瑞士。1496年出现在荷兰和希腊。1497年出现在英格兰和苏格兰。1498年，梅毒出现在印度。1499年出现在匈牙利、波兰和俄国。1505年，伴随葡萄牙商人进入广州，在华南一带出现梅毒，以后从南至北蔓延，遍及中国各地。发病率居高不下，居性病之首。在李时珍(1518—1593年)的著作中记载，梅毒在中国的流行次序是“自南而北，遍及海宇”解放后，由于党和政府有效地取缔了妓院，禁止卖淫活动，对性病进行广泛的普查普治，经过十年的努力，已于1959年基本上消灭了梅毒。1964年我国向全世界宣布基本消灭了性病，这一举动震惊了世界，轰动了全国。梅毒梅毒的历史命名到1520年，整个欧亚大陆连同周围岛屿凡有人处无一幸免。从各种称呼就能看出来这种病的传播路线：法国人叫它“那不勒斯病”，德国人和波兰人叫它“法国病”，俄罗斯人叫它“波兰病”，土耳其人和阿拉伯人叫它“基督徒病”，印度人叫他“葡萄牙病”，中国人叫他“广东疮”，日本人叫他“中国疮”——而到了1530年，它获得了今天通用的拉丁语名字“Syphilis”，汉语则最终以病状叫它“梅毒”。直到2011年，人类体质学和流行病学家比对诸多考古遗骸后，才将我们需要的答案指向了后者：就是当年那个新成立的西班牙从美洲大陆引进了这位瘟神。梅毒梅毒的历史影响在历史上，梅毒(syphilis)影响英国的政治和宗教是及其深远的。15世纪末，梅毒曾在全欧洲肆虐。英王亨利八世恰好在和凯瑟琳结婚之前传染上了梅毒。凯瑟琳给英王亨利生了4个儿子，但他们都患了先天性梅毒，要么夭折，要么有致命的畸形。只有他们的女儿伊丽莎白幸免于病，并继承了王位。国王把这个灾难归咎于凯瑟琳，而且向天主教会寻求离婚许可。当离婚要求被驳回后，国王为了能达到离婚再娶的目的就与天主教决裂，从那时以后，英国就开始信奉新教了。梅毒梅毒的历史认识过程1514年，JuandeVigo描述了梅毒的分期，包括梅毒树胶肿，不包括心脏梅毒和神经梅毒。1530年，Fracastro发现梅毒母婴传播。1532年，NiccoloMassa认识到梅毒对神经的影响。1767年，JohnHunter在自己身上进行接种研究，感染梅毒，在1793年死于梅毒心脏病。1793年，BenjaminBell(1749—1805年)证明梅毒和淋病是不同的疾病。1882年，Fournier提出先天梅毒的概念。1905年，德国微生物学家FritzSchaudinn(1871—1906年)和EricHoffmann(1868—1959年)共同发现并分离了引起梅毒的微生物，他们将它命名为苍白螺旋体(treponemapallidum)。1906年，Wassermann(1896—1925年)、Neisser及Bruck等人建立血清检查诊断梅毒的方法。1906年，Reuter在梅毒患者动脉壁发现梅毒螺旋体。梅毒梅毒的历史治疗方面应用汞剂治疗梅毒开始于15世纪，在16、17世纪汞剂是治疗梅毒的最主要的方法，至19世纪，汞剂成了“包治百病”的灵丹妙药，被用于治疗各种溃疡。19世纪40年代，碘化钾的发现和使用成为治疗梅毒的一个重大进步，它不但能治疗汞剂无效的晚期梅毒，而且为发现更有效的新治疗办法铺平了道路。1908年开始，德国免疫学领域的专家PaulEhrlich(1854—1915年)着手研究一种更好的对付梅毒的药物。经过数百次的试验，1910年，他终于成功地合成了治疗梅毒的新药剂，即第606种化合物。他将其命名为“606”(Salvarsan)，该药成为医学史上治疗梅毒等病菌感染的真正意义上的有效药物，被人们赞誉为“梅毒的克星”、“神奇子弹”。使用“606”治疗梅毒，可以说是现代医学开始的一个里程碑，它鼓舞着Ehrlich和其他研究者们继续进行探索。1928年，在“606”问世后不久，AlexanderFleming(1881—1955年)发现青霉素具有抗菌作用。1943年Mahoney等把青霉素用于治疗梅毒，产生了梅毒研究史上划时代贡献，直到现在，梅毒螺旋体对青霉素仍十分敏感，可以高效快速地治疗梅毒，是最理想的药物。在美国，1947年发生梅毒大流行时，青霉素的使用有效地控制了疾病的蔓延。梅毒临床表现一期梅毒：感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒：皮肤黏膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒：心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等;梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。梅毒症状体征潜伏期3-4周，典型损害为硬下疳开始,在螺旋体侵入部位出现红色丘疹或硬结，后为糜烂、浅在性溃疡，质硬（软骨样硬度为特征），不痛，园形、椭园形，境界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去，如稍挤捏，可有少量浆液性渗出物，含有大量梅毒螺旋体。硬下疳大多单发，亦可有2-3个。女性硬下疳多见于大小阴唇，阴蒂，尿道口，阴阜，尤多见于宫颈，易于漏诊。硬下疳出现一周后，附近淋巴结肿大，其特点为不痛，皮表不红肿，不与周围组织粘连，不破溃，称为无痛性横痃（无痛性淋巴结炎）。梅毒致病性人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的;后者是出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿全身感染，螺旋体在胎内儿脏(肝、脾、肺及肾上腺)及组织中大量繁殖，造成流产或死胎，如胎儿不死则称为梅毒儿，会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。梅毒免疫性梅毒的免疫是有菌免疫，以细胞免疫为主，体液免疫只有一定的辅助防御作用，意义不大。当螺旋体从体内清除后仍可再感染梅毒，而且仍可出现一期梅毒症状。此病周期性潜伏与再发的原因可能与体内产生的免疫力有关，如机体免疫力强，螺旋体能变成颗粒形或球形，在体内一些部位潜伏起来，一旦机体免疫力下降，螺旋体又可侵犯体内某些部位而复发。梅毒抗体产生机体感染梅毒螺旋体后可产生非特异性抗类脂质抗体和特异性抗螺旋体抗体。依据感染梅毒螺旋体后机体产生抗体的不同:一期梅毒抗体主要是IgM型；二期梅毒抗体主要有IgM、IgG型；三期梅毒抗体主要是IgG型。梅毒传播途径性接触（30%）这是梅毒病因来源的主要传染途径。未经治疗的梅毒病人在感染梅毒后的1年内传染性为最强，随着病期的延长，传染性越来越小，到感染后4年，通过性接触一般无传染性。胎盘感染（10%）患梅毒的孕妇可以通过胎盘使胎儿受染，一般认为梅毒的病因主要感染发生在妊娠4个月以后。病期超过4年未经治疗的梅毒妇女，虽然有性接触，一般也不会传染，但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小。不良卫生习惯（20%）梅毒的病因可以通过少数性接触以外的途径受传染，如接吻、哺乳;接触有传染性损害病人的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具、烟嘴等，也可传染。血液感染（20%）梅毒患者、潜伏梅毒及隐性梅毒血清具传染性，通过输血及共用针头可传染他人。梅毒检查方法常见检查项目梅毒螺旋体明胶凝集试验、梅毒血清试验、基因诊断技术检测梅毒螺旋体、血清学反应、涂片1、暗视野显微镜检查：在皮损处，用玻片刮取组织渗出液或淋巴结穿刺液，见有活动的梅毒螺旋体。2、免疫荧光染色：在荧光显微镜下可见绿色的梅毒螺旋体。3、活体组织检查梅毒螺旋体，如用银染色法或荧光抗体染色，可查见梅毒螺旋体，呈黑褐色，有螺旋结构，位于真皮毛细血管周围，4、不加热血清反应素玻片试验也是VDRL抗原的改良，敏感性及特异性与VDRL相似。梅毒检查方法目前用于梅毒血清学检验方法有性病研究实验室试验（VDRL）、不加热血清反应素试验（USR）、快速血浆反应素试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）、梅毒酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）、梅毒胶体金法（SYP）、荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）、梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）、梅毒螺旋体抗体明胶颗粒凝集试验（TPPA）、梅毒螺旋体制动试验（TPI）等10种，但临床检验室较常用的是TRUST、TPPA。TP-ELISA多用于血站，临床检验室较少使用。由于检验方法较多，各种方法又有其特殊的临床应用价值。梅毒检查方法目前我院用于梅毒血清学检验方法有RPR（快速血浆反应素试验）、TP-ELISA（梅毒酶联免疫吸附试验）、TPPA（梅毒螺旋体抗体明胶颗粒凝集试验）。梅毒检查方法RPR（快速血浆反应素试验）检查的是人体内的反应素，目前对反应素的来源尚有争议。多数学者认为人体感染梅毒螺旋体后组织受到破坏裂解出来一种类脂成分，这种成分与梅毒螺旋体的蛋白质结合，成为抗原，刺激机体产生抗类脂质抗体即反应素。梅毒螺旋体破坏组织可使机体产生反应素，而其他破坏机体的过程也可产生反应素，所以梅毒患者RPR试验阳性者并不一定都是感染梅毒螺旋体，如生理状态妊娠、病毒性肝炎、上呼吸道感染、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、慢性肾炎等RPR可以呈假阳性。因此，不能单独根据RPR阳性诊断梅毒，其结果应加以综合分析。梅毒检查方法目前已知，梅毒血清学检测一般在硬下疳出现最初几天内RPR试验会是阴性，这主要是血清内抗体的量还不够多。感染时间不长的一期梅毒患者体内还未来得及产生这两类抗体，血清学检查则可能为阴性。硬下疳出现l～2周后，RPR试验才转为阳性。RPR试验与TPHA试验相比，前者阴转阳的时间约晚1周左右。对RPR阳性者应加做TPHA，才能确定是否感染梅毒。TPHA阴性者表示无梅毒感染，TPHA阳性者表示有梅毒感染。感染梅毒经治疗后RPR可能转变为阴性，但TPHA仍会维持阳性。梅毒检查方法TP-ELISA（梅毒酶联免疫吸附试验）是一种基于基因工程的特异性检测技术，灵敏度和特异性均较高，特异性抗体在梅毒的潜伏期即产生（约感染后2周），对梅毒的早期