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.1股骨头缺血坏死（AVN）AvascularNecrosisofFemoralHead.2坏死生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，出现一系列特征性的形态学改变坏死的原因多种多样，举凡一切损伤因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，从而使受损组织、细胞的代谢完全停止时，即引起组织细胞的死亡（坏死）多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的，即渐进性坏死。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞的损伤仍可能恢复（可复期）一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列坏死的形态学改变时，则损伤不再能恢复（不可复期）.3细胞损伤的原因缺氧–细胞维持生命活动和功能不可缺少的要素–全身性•空气稀薄－高山缺氧•呼吸功能障碍－呼吸道和肺疾患•化学毒物损害了血红蛋白的携氧能力－CO中毒•化学毒物灭活呼吸链的酶系－氰化物–局部缺氧•缺血－局部循环障碍.4细胞损伤的原因物理因子–机械性－细胞、组织破裂–高温－细胞内蛋白质（包括酶）变性–低温－血管收缩、受损，组织缺血、细胞损害–电流－引起高温，直接刺激组织–射线－直接或间接造成生物大分子损伤.5细胞损伤的原因化学因子–与细胞或组织发生化学反应，引起细胞功能障碍或破坏－毒物•各种方式抑制酶系统－最常见•改变血红蛋白，抑制运输氧能力•…………………..6细胞损伤的原因生物因子–细菌–病毒–真菌–原虫–寄生虫.7细胞损伤的原因免疫反应–风湿热、弥漫性肾小球肾炎–红斑狼疮、类风湿性关节炎.8成人股骨头血供来自股深动脉的旋股动脉–旋股内侧动脉•上支持带动脉–上干骺动脉–外侧骨骺动脉：股骨头2／3•下支持带血管–下干骺动脉：股骨颈–圆韧带动脉－闭孔动脉终支–髓内血管.9.10AVN病因创伤性–股骨颈、髋臼骨折–创伤性髋关节脱位–无骨折或脱位的髋关节创伤非创伤性–长期服用激素–过度饮酒–Legg-Calve-Perthes病–髋部骨折术后–特发性–血红蛋白病、减压病、痛风、动脉硬化………………...11AVN病因.12AVN临床表现早期可没有症状间断或持续髋关节痛–腹股沟隐痛，可放射至大腿、臀、膝–站立或行走明显，休息后减轻–夜间痛髋关节活动受限–早期内旋活动明显受限，外展受限体格检查–股骨沟中点压痛–髋关节活动受限–髋关节畸形.13AVN临床表现影像学异常–早期MRI、CT、骨扫描–X线.14AVN临床表现.15AVN诊断及鉴别诊断诊断依据–病史：外伤、激素、饮酒–症状：疼痛、活动受限–体检：活动痛、髋关节各向活动受限，内旋明显–影像学确诊鉴别诊断–髋关节骨性关节炎（OA）–类风湿性关节炎（RA）–强直性脊柱炎（AS）–…………………..16AVN分期Ficat分期ARCO分期（AssociationResearchCirculationOsseous）.17Ficat分期0期（Preclinical）–临床表现0–preclinicalandpreradiographic–一侧怀疑AVN，另一侧静止期I期（Preradiographic）–临床表现+–有疼痛活动受限症状–X线正常.18Ficat分期II期（Precollapse）–临床表现+，症状持续存在或加重–X线密度减低、囊性变、骨硬化–股骨头形态正常过渡期–X线可见“新月征”，软骨下骨塌陷–股骨头形态大致正常.19Ficat分期III期（collapse）–临床表现++–X线死骨形成，股骨头变平–关节间隙正常IV期（osteoarthritis）–临床表现+++–X线股骨头塌陷，关节间隙狭窄–关节活动严重受限.20ARCO分期.21AVN治疗非手术治疗手术治疗–股骨头钻孔减压及植骨–截骨术–髋关节融合术–半表面置换–全表面置换–股骨头置换–全髋关节置换.22非手术治疗早期，I、II期严格避免负重－6～24个月–扶拐、轮椅药物治疗–止痛–治疗骨质疏松定期拍片.23股骨头钻孔减压及植骨术.24股骨头钻孔减压及植骨术减压缓解疼痛、去除坏死骨组织、刺激股骨头血管再生、提供结构性支撑、软骨下骨重建早期，I、II期，外形完整，无新月征–成功率60～70％术后鼓励免负重功能练习–免负重6周–免剧烈活动1年.25截骨术将正常部分移至负重区儿童股骨头坏死成人已很少.26髋关节融合术不愈合、延迟愈合.27半表面置换Hemiresurfacing.28全表面置换术TotalResurfacing.29全表面置换术TotalResurfacing.30全表面置换术TotalResurfacing.31股骨头置换术.32股骨头置换术.33全髋关节置换术.34全髋关节置换术.35护理术前.36护理术后.37护理负重行走–骨水泥型术后早期即可–非骨水泥型术后6周禁忌动作–屈曲90º–内收–内旋后脱位–外旋前脱位