心肌梗死课件

急性心肌梗死的治疗印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡人口最多的3个国家冠心病死亡人口：中国列世界第二2005年WHO心血管疾病调查报告定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久（1h以上）的缺血、缺氧，导致心肌坏死。心肌梗死（myocardialinfarction，MI）主要内容病因及发病机制1病理及临床表现2鉴别诊断3治疗4一.病因与发病机制基本病因：冠状动脉粥样硬化心肌血氧供需矛盾心肌梗死心肌血氧供应持续减少1h以上炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块并发症动脉粥样硬化:进展性疾病进展持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤泡沫细胞形成平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心LDL进入动脉壁LDL氧化单核细胞参与，引发炎症内皮功能降低起始阶段内膜增厚动脉粥样化形成正常动脉内皮功能不全从十几岁开始从30岁开始从40岁开始内皮功能不全斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛/TIA心肌梗死/脑卒中猝死稳定性心绞痛TIA不稳定斑块的进展过程稳定斑块的进展过程NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐，重体力活动，情绪激动，用力大便时或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。休克、脱水、出血等外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。AMI可发生在无心绞痛病史的患者二.病理及临床表现炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞血栓ACS的病理生理基础CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotACS无持续ST段抬高ACS伴持续ST段抬高病理冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）坏死部位①左冠脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。②右冠脉闭塞：梗塞区在左心室膈面、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。③左冠脉回旋支闭塞：梗塞区在左心室高侧壁、膈面和左心房，可累及房室结。④左冠脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗塞。病理变化闭塞时间心肌20-30分钟心肌少数坏死1-2小时心肌凝固性坏死2小时以后肌溶→肉芽组织形成1-2周后坏死组织吸收6-8周心肌纤维化→瘢痕愈合（一）症状先兆症状50—81.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，稳定型心绞痛变为不稳定型；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显临床表现胸痛是最早的、最主要的症状。部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。常于清晨、安静时发作。但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。心绞痛和急性心肌梗死的鉴别鉴别项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1.部位胸骨上中段之后相似2.性质压榨性或窒息性烧灼样相似，但是程度更剧烈3.诱因劳力、情绪激动、饱食无明显诱因4.时限短，3-5分钟，15分钟内长，数小时-数天5.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效6.心电图变化无变化或暂时性ST-T波变化有特征性和动态变化7.发热无有380C8.WBC无有9.心肌酶谱无有是最严重的症状常发生在起病后数小时～1周内。其中心律失常极常见，是死亡最主要的原因。心律失常低血压或休克心力衰竭全身症状：体温多在38℃左右。消化道症状：常伴恶心、呕吐和腹胀痛。（二）体征心脏、血压、心律可发生变化，但无特异体征。（三）并发症1．乳头肌功能失调或断裂。2．心脏破裂心包填塞、室缺、少见3．栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落4．心室壁瘤又称室壁瘤5-20%5．心肌梗死后综合征10%心包炎、胸膜炎、肺炎三、检查及诊断(一）检查1.ECG:（1）动态改变正常急性期AMIECG演变及分期分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置ST抬高→下降Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波T波改变陈旧期（愈合期）3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波（2）特征性改变：宽而深的Q波（病理性Q波）ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置心肌梗死部位出现Q波导联前间壁V1～V3前侧壁V５～V７广泛前壁V1～V５高侧壁Ⅰ、aVL下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁V7～V8心肌梗死心电图定位2.血清酶（1）肌酸磷酸激酶（CK）6-10小时开始升高，12小时达高峰。3－4日下降至正常。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）起病4小时内升高，16－24小时达高峰，3－4日恢复正常。更具有特异性敏感性。（3）谷草转氨酶（AST，GOT）（4）乳酸脱氢酶3.其他标志心肌坏死标志物（1）血肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT）起病3-4小时开始上升，cTnI于11-24小时达高峰，7-10天降至正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗死有意义的指标。（2）血和尿肌红蛋白（MB）测定：2小时内升高，12小时内达高峰，较血肌钙蛋白、血清酶出现早，消失较快，持续24－48小时恢复正常。血肌钙蛋白、血清心肌酶测定，特异性、敏感性高心肌酶CPKCPK-MBASTLDH开始升高时间5～8h6～12h8～10h达到高峰时间24h24～48h48～72h恢复正常时间48～72h3～6d1～2w（3）心梗后各种心肌酶的变化表（二）诊断要点根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可反复监测心电图、肌钙蛋白和心肌酶学的变化TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要，STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建；NSTEMI不主张药物溶栓(二）诊断典型的临床表现持续剧烈胸痛30分，含服硝酸甘油不缓解＋特征性心电图改变＋血清酶、血心肌坏死标记物的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌梗死的存在。缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测：•血清标志物•三维超声ASA160~325mg，血清标志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察8～12小时鉴别诊断1、心绞痛2、急性非特异性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症5、主动脉夹层（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。四、治疗要点治疗原则1•分秒必争，及时处理恶性心律失常、心力衰竭和休克防治猝死2•增加心肌供氧，减少心肌耗氧，尽早再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血3•及时镇痛和处理各种并发症4•保护和维持心脏功能，提高病人生活质量治疗院前治疗一般和对症治疗急性期治疗远期治疗院前急救1）最短时间内了解生命体征，以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2)就地休息，评价病情，紧急处理转送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗一般治疗：休息、吸氧、监护。对症治疗1、镇静止痛：吗啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注硝酸甘油0.3-0.6mg含服2、治疗心衰：24小时内不宜用洋地黄。3、消除心律失常：室性立即用利多卡因；室颤除颤；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。4、休克：按常规处理。慎用硝酸甘油5、硝酸酯类药物的使用6、他汀类降脂药物的使用（1）溶栓治疗：起病6h内用纤溶酶激活剂。（2）冠状动脉介入治疗（PTCA）。（3）冠状动脉搭桥术。对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。急性期治疗——心肌再灌注心肌再灌注-溶栓时间：起病6小时内原理：纤溶酶原→纤溶酶→血栓溶解→冠脉再通药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）给药途径：静脉或冠脉内给药禁忌症：活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾功能不全，血压过高副作用：出血溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑出血。记录出血程度及出血量。溶栓治疗的适应证ST段抬高的AMIST段抬高AMI形成的血栓通常为富红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓适应症：①胸痛符合AMI；②2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv）；③起病＜12小时；或12～24小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者；④高危MI，就诊时SBP＞180mmHg和(或)DBP＞110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA指南IIb类建议)。起病时间＞24ｈ，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化。判断血栓溶解的指标⑴抬高的ST段于2小时内回降50%⑵胸痛2小时内基本消失⑶2小时内出现再灌注心律失常⑷血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）⑸冠脉造影直接判断(1）出血：包括颅内出血、消化道出血等。(2）再灌注性心律失常：以快速室性心律失常与缓慢性心律失常为多见。(3）低血压：多发生在下后壁合并或不合并右室梗死者。(4）过敏反应：常见于链激酶等；(5）心脏破裂溶栓治疗的并发症心肌再灌注--介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)（percutanousetransluminalcoronaryangioplasty）支架术（stent）冠状动脉内旋磨术（RA）(rotationalatherectomy）心肌再灌注--介入治疗冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行PTCA治疗所谓PTCA是指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动脉或挠动脉，在X光透视下，将前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张