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不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。（一）病态窦房结综合征教材写得不详又不好，但临床上较常见。文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。个人意见：只要窦缓50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。（二）窦性停搏“PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P2S，心率快时P-P1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国）上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。（三）三度及二度II型房室传导阻滞1、二度II型：PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。2、三度（下图）：要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。（四）长R-R间期不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！有文献认为长RR是指白天1.5S，晚上2S。明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）；（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（3S）或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。[电解质紊乱]主要是低钾和高钾。基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。通过ECG来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生，如何期望他通过ECG发现低血钾？但懂一下还是好的，在T波后再出现一个与T波同向的u波，或QTc间期延长，应注意有无低血钾。不过实际上很多低血钾ECG并无此表现，而ECG如此表现的却不低钾。二、不会出人命但有临床意义的心电图（一）ST-T改变我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。什么叫ST段抬高/压低，以什么为标准，抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。须先确的几个问题：（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。（2）ST段的起点叫J点。（3）怎么确定等电位线（基线），极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以T-P段（T波起点-P波起点）作为等电位线,如果T-P段不易确定，可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。以J点（ST段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线，与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mV（半细小格）就是“ST段压低”；V4-V60.1mV（或）V1-V2上抬0.3mV（或）V30.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准，但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。但实际工作中，要是这样精做细画，则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。T波低平：对于主波向上的导联，只要T波振幅同导R波1/10就叫T波低平。主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。ST-T改变各情形相当复杂，简单点说，多考虑临床意义如下：1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）：若有胸闷胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改变多诊断冠脉供血不足（下图）。对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持续微泵，效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔），若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS：以上药均可用于速效降压，速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降，则要静脉降压了。2、超急性心梗。（下图）：中老年人有症状，T波明显高耸应考虑到其可能性，年轻人也常见T波较高的，不可能是心梗。3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足。4、急性心包炎：未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高，而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低。其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状，其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。5、早期复极综合征（下图）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别，当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物。7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现为极明显的T波深宽倒置，ST明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。（二）早搏1、房早房早临床意义不大，特别是偶发的（6次/分）不需理会。只有二联律有点意义，考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）难鉴别，鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）。（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他导联QRS不宽大。2、室早是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。（1）普通的室早偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图，明显有无短阵室速（严重心律失常）。（2）RonT现象室早波落在前一心动周期的T波之上。临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤，应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。（3）多源性室早室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致。临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，进而发展成室颤，但也有长期持续罹患者。（三）窦速、窦缓、窦不齐100次/分，60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人，若差异不明显，可算是大致正常ECG。明显窦缓（50）均应考虑有无病窦，阿托品试验（阿托品1.5mgiv后计20min内心率，可接ECG机或心电监护，若一直未达90次/分，则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动，窦房结有损害，支持病窦，但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑。阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进，非器质病变，可口服654-2，5mgQ8h升心律。（四）房扑房扑临床较少见是因为：它很少持续存在，要不变成房颤，要不转为窦性。除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断。常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看。临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快，患者常有心悸不适，可予可达龙微泵控制心室率，还可能转窦。（五）房室肥大1、左室肥大RV5=2.5mv，或RV5+SV1,男的4.0mv、女的3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。当左室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。2、右室肥大因电轴右偏少见，一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件；若RV1+SV51.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大。3、左房肥大（1）P波时间0.12S且P波呈双峰，双峰间距一小格，即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”，否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。（2）若PV1呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史，即可诊断“左房肥大”4、右房肥大呼吸内科天天见，很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要=0.25mv即为“肺型P波”（下图），胸导要求更低，但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”，系诊断肺心病的一个重要参考。曾有实习医生问我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗？为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳。我认为可能是：其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感，但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了？此认为未经影像学证实。三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图（一）房室传导阻滞只要见PR期间200ms即可明确有房室传导阻滞。1、一度房室传导阻滞任一导联每个PR间期200ms且PR间期恒定即可诊断。2、二度I型房室传导阻滞PR间期逐渐延长，直至脱漏一个QRS波，最好拉长导联才看得清楚。一度和二度I型没什么临床意义，或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现，可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧，或者看有无电解质紊乱吧。但诊断出来比较爽。（二）电轴左右偏只需记“口对口，向左走”，“尖对尖，向右偏”即可。除了有助于诊断其他心电图，本身没什么临床意义。（三）室内传导阻滞束支，就是希氏束进入心室后分成右束支（细长）和左束支（粗短）支配右、左室，左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。临床右束支阻滞很常见，不时见左束支、偶见左前分支阻滞，余束支阻滞少见。左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病，但本身没太大临床意义。对于健康的年轻人（时常可见）在体检查心电图查发现右束支阻滞应该视为没问题（？）。我觉得最大的意义就是常常掩饰心梗的心电图表现，特别是左束支阻滞。1、右束支传导阻滞抬头不见低头见，虽说临床意义不大，懂得还是好的