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第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。包括功能代谢和形态结构。其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。分为生理性萎缩和病理性萎缩。4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。根据其性质分为生理性增生和病理性增生。根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常发生在同源性细胞之间。上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。早期表现为选择性膜通透性丧失，最终导致明显的细胞膜结构损伤。细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆损伤的特征（2）线粒体损伤，线粒体发生肿胀、空泡化、线粒体嵴变短，甚至消失，基质内出现含钙无定形致密体。线粒体损伤是细胞不可逆损伤的重要早期标志（3）活性氧类物质的损伤。活性氧类物质(AOS)强氧化作用是细胞损伤的基本环节。（4）胞质内游离钙的损伤，细胞内高游离钙是许多因素损伤细胞的终末环节（5）缺血缺氧损伤，是细胞损伤最常见和最重要的中心环节。（6）化学性损伤（7）遗传变异第三节细胞可逆性损伤1、变性：细胞可逆性损伤的形态学变化叫做变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。2、分类：①细胞水肿（或称水变性）②脂肪变③玻璃样变④黏液样变⑤病理性色素沉著⑥淀粉样变⑦病理性钙化。3、细胞水肿特征：细胞内水分增多，好发：肝，肾等实质性器官。病理变化：病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的粉染匀细颗粒，其极期称为气球样变。核位置不变。4、脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。（1）病理变化：光镜下见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球型脂滴啊，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。苏丹Ⅲ脂滴呈橘红色，锇酸呈黑色。脂肪变心肌呈黄色，与正常心机的暗红色相同，形成黄红色斑纹，称虎斑心。5、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样变。或透明变。HE染色切片中呈均质性红染。病理变化:根据病变部位分为①细胞内玻璃样变②纤维结缔组织玻璃样变③细小动脉壁玻璃样变。6、念液样变：细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏液样变。7、淀粉样变：使细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名。淀粉样变分为局部性或全身性。8、病理性色素沉着：9、病理性钙化：类型蓄积物质病变部位细胞水肿水和Na+细胞内脂肪变甘油三酯蓄积细胞内玻璃样变某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等蓄积细胞内、细胞间质淀粉样变淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积细胞内、细胞间质黏液样变黏多糖类物质和蛋白质蓄积细胞间质病理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素、黑色素等沉着细胞内、细胞间质病理性钙化磷酸钙、碳酸钙沉积细胞间质、细胞内第四节细胞死亡1、分类:坏死、凋亡2、坏死：是以酶溶液性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。特点:代谢停止，功能丧失、周围组织的炎症反应。（1）坏死的基本病变：①细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解②细胞质的变化③间质的变化。（2）坏死的类型（由于蛋白质的变性和酶解作用）：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死④干酪样坏死⑤脂肪坏死⑥坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。（3）坏死的结局：①溶解吸收引发炎症反应②分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞③机化与包裹④钙化（4）坏死对机体的的影响与下列因素有关：①坏死细胞的生理重要性。②坏死细胞的数量。③坏死细胞周围同类细胞的再生情况。④坏死器官的储备代偿能力。3、凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水姐作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，多见于心肝肾和脾等实质性器官。镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。4、液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白酶少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。5、纤维素样坏死：旧称纤维素样变，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位成细丝状、颗粒状、小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。6、干酪样坏死：主要见于由结核杆菌引起的坏死，坏死区呈黄色，状似干酪。称为干酪样坏死，是凝固性坏死的特殊类型7、脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释放出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。8、坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。干性坏疽：多发于动脉阻塞但静脉回流尚通常的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩成黑色。湿性坏疽：多发于与外界相通的内脏，如肺、肠子宫、阑尾及胆囊也可发生于动脉回流受阻的肢体。坏死的区水分较多，腐败繁殖易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，与周围界限不清。气性坏疽：也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区有捻发感。9、凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，受由于体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有区别于坏死。10、凋亡过程的生化特征：含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶（caspases，凋亡蛋白酶）、Ca2+、Mg2+依赖的核酸内切酶及需钙蛋白酶等的活化。11、细胞凋亡分为信号传递、中央调结构改变三个阶段。凋亡与坏死的比较凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生、如生长因子的缺乏病理性刺激因子诱导发生，如严重缺氧、感染、中毒死亡范围多为散在的单个细胞常为聚集的多个细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可泡成芽，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放使细胞自溶生化特征耗能的主动过程，依赖ATP，有新蛋白质合成，凋亡早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带不耗能的被动过程，不依赖ATP，无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不成梯状带周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬引起周围组织炎症和修复再生第五节细胞老化1、细胞老化：是细胞随生物体年龄增长而发生的退化性变化，是生物个体老化的基础。2、细胞老化的特征：①普遍性②进行性或不可逆性③内因性④有害性第二章损伤的修复1、修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复2、修复过程有两种不同的形式：①由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。如果完全恢复了原组织的结构及功能，则成为完全再生。②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称为瘢痕修复第一节再生1、再生可分为生理性再生和病理性再生。2、生理性再生：指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能的再生。3、病理性再生：在病理状态下，细胞和组织坏死或缺损后，如果损伤程度较轻，损伤的细胞又有较强的再生能力，则可由损伤周围的同种细胞增生、分化，完全恢复原有的结构与功能。4、细胞周期由间期和分裂期构成，间期又可分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（分裂前期）5、按再生能力强弱，可将人体细胞分为三类：不稳定细胞（持续分裂细胞）、稳定细胞（静止细胞）、永久性细胞（非分裂细胞）6、根据来源和个体发育过程中出现的先后次序不同，干细胞可分为：胚胎干细胞和成体细胞。7、人类成体干细胞及其主要分化方向细胞类型分布主要分化方向造血干细胞骨髓，外周血骨髓和血液淋巴造血细胞间充质干细胞骨髓，外周血骨，软骨，腱，脂肪细胞，肌组织，骨髓间质，肝细胞，神经细胞神经干细胞室管膜细胞，中枢神经神经元，星形胶质细胞，少突胶质细胞肝脏干细胞胆管内或近胆管肝细胞，胆管细胞，之后产生卵形细胞胰脏干细胞胰岛，巢蛋白阳性细胞，卵圆形细胞，胆管细胞β细胞骨骼肌干细胞/卫星细胞肌纤维骨骼肌纤维皮肤干细胞表皮基地层，毛囊膨大区表皮，毛囊肺上皮干细胞器官基底部和粘液分泌细胞，细支气管细胞，Ⅱ型肺泡细胞黏液细胞，纤毛细胞，Ⅰ型Ⅱ型肺泡细胞肠上皮干细胞每个隐窝周围的上皮细胞潘氏细胞，刷状缘肠上皮细胞，分泌黏液的杯状细胞，肠绒毛内分泌细胞8、毛细血管的再生过程又称为血管形成，是以生芽方式来完成的。第二节纤维性修复1、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故得名。2、镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实质细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成絆状弯曲的毛细血管网。3、肉芽组织的作用及结局：①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。第三章局部血液循环障碍第四章炎症第五章免疫性疾病第六章肿瘤第七章环境和营养性疾病第八章遗传性疾病和儿童疾病第九章心血管系统疾病第十章呼吸系统疾病第十一章消化系统疾病第十二章淋巴造血系统疾病第十三章泌尿系统疾病第十四章生殖系统和乳腺疾病第十五章