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一氧化碳中毒临床治疗指南概述急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning，ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的结论，以期规范ACOP诊断和治疗。概述一氧化碳(carbonmonoxide，CO)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。在我国，ACOP的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位。临床表现1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。临床表现1．神经系统：(1)中毒性脑病(2)脑水肿(3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起(5)周围神经损害(6)皮肤植物神经营养障碍2．呼吸系统：(1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。4．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症(2)急性肾衰竭并发症(1)横纹肌溶解综合征(2)脑梗死(3)脑出血(4)痫性发作或癫痫。实验室检查1．血HbCO测定：推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应有同期健康对照。推荐级别：D级。2．血清酶学检查：推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。推荐级别：D级。实验室检查3．动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至2O-30mmHg左右。推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。4．肾功能检查：推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级别：D级。实验室检查5．脑电图检查：推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：D级。6．颅脑CT检查：推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。推荐级别：D级。实验室检查7．脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此项检查。推荐级别：D级。8．心电图检查：推荐意见：有基础病的患者易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，应根据患者具体病情酌情选择。推荐级别：D级。诊断及分级标准1、轻度中毒具有以下任何一项表现者：a）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；b）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。诊断及分级标准2、中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。诊断及分级标准3重度中毒具备以下任何一项者：3.1意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。3.2患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a）脑水肿；b）休克或严重的心肌损害；c）肺水肿；d）呼吸衰竭；e）上消化道出血；f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%诊断及分级标准4、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；c）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。鉴别诊断(1)脑梗死(2)出血性脑血管病(3)糖尿病酮症酸中毒昏迷(4)高渗性糖尿病昏迷一氧化碳中毒治疗1．院前急救转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。2．现场氧疗：ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。推荐意见：现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。(D级)3．早期抢救治疗推荐意见：早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后至关重要。(C级)。一氧化碳中毒治疗4．高压氧治疗推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。(B级)推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25MPa。舱内吸氧时间60min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知实验测评。(C级)一氧化碳中毒治疗5．顽固性低氧血症推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气。(D级)6．亚低温治疗推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5d。特别注意复温过程，复温不宜过快。(C级)一氧化碳中毒治疗7．糖皮质激素推荐意见：ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到其不良作用和局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规治疗手段。做出结论性指导意见需进一步大样本研究。8．脱水药物：推荐意见：(1)ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；(2)以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；(3)可以使用髓襻利尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水。(D级)一氧化碳中毒治疗9．神经节苷脂(GM-1)：推荐意见：临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急性期使用。(D级)10．抗血小板聚集剂：推荐意见：ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。(C级)一氧化碳中毒治疗11．依达拉奉：推荐意见：ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认可，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急性期可以应用。(C级)12．纳洛酮：推荐意见：不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。(D级)一氧化碳中毒治疗13．吡咯烷酮类：推荐意见：吡咯烷酮类药物（吡拉西坦）保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用。(D级)ACOP预后1．轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症处理，症状可消失。2．中度ACOP患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病。ACOP预后3．重度ACOP患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、肺水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等，其预后受一氧化碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。其预后有以下情况：(1)痊愈：大部分患者于1-3d内意识逐渐恢复，智力迅速改善，肢体活动恢复。可于1-2周内恢复工作，不留后遗症。(2)遗留后遗症：部分重症患者经过抢救治疗，在数天或十数天内恢复神志，但遗留偏瘫、失语、颅神经损伤相关症状体征，以及症状性癫痫、精神症状等神经精神后遗症。ACOP预后(3)意识障碍：少数重症昏迷患者大脑皮层广泛损伤而皮质下功能尚存，为去皮层状态。有丘脑或脑干网状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。仍有部分患者有望在数天或十数天内恢复神志，遗留神经精神后遗症。(4)迟发脑病：少数患者经治疗清醒后经过约2-3周的假愈期，发生以痴呆和精神异常及锥体外系统异常表现为主要症状的神经精神后遗症，为COP迟发脑病。(5)死亡：极少数重症患者最终死于脑疝、肺水肿、休克、严重感染、ARDS、急性肾功能衰竭和多器官衰竭。一氧化碳中毒迟发脑病CO中毒迟发脑病(DNS)指ACOP患者神志清醒后，经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。专家共识：以下因素容易发生迟发性脑病：(1)年龄在40岁以上。(2)昏迷时间长。(3)患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急性中毒时有并发症，如感染、脑梗死。(6)中重度患者在急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。一氧化碳中毒迟发脑病（DNS）临床表现(1)假愈期：急性期经抢救治疗神志恢复，症状改善，经过一段时间(多为2～3周)看似正常，称假愈期。(2)发病过程：多数亚急性起病，症状以记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常最为常见。(3)主要症状及体征：①认知障碍。②锥体外系统功能障碍。③精神症状。④去皮质状态。⑤局灶性神经功能缺损。DNS主要辅助检查特点(1)颅脑CT可见脑白质密度减低，最常见发生部位是半卵圆中心和侧脑室旁，其次位于胼胝体、额叶皮层下U形纤维、外囊。基底节可有对称性低密度灶。部分病程较长的患者可出现脑萎缩。(2)颅脑MRI对迟发性脑病的诊断优于CT，能显示CT不能发现的病变。MRI可见脑水肿消失，表现为脱髓鞘、梗塞、软化灶。除两侧苍白球的异常高信号病变外，还显示双侧多叶皮质和白质的高信号病变。可见基底节、脑室周围和半卵圆中心白质对称性长T2WI信号，累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊及内囊，皮质海绵状改变。晚期可见脑萎缩。(3)脑电图检查可见无特异性改变，部分患者脑电图正常。异常脑电图可以表现背景慢波化、α波减少，θ、δ慢波增多。DNS诊断标准(1)有明确ACOP病史。(2)有明确的假愈期。(3)以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现。(4)影像学改变：脑CT和MRI改变主要发生在半卵圆中心和侧脑室旁。苍白球常见对称性病变。还可累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵状改变。晚期可见脑萎缩。(5)病程长，治疗比较困难。病程一般3-6个月，少数患者病程达1年，遗留不同程度后遗症。DNS鉴别诊断(1)急性一氧化碳中毒性脑病(2)多梗死性痴呆(3)皮层下动脉硬化性脑病(4)帕金森综合征(5)继发性白质脑病：系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变。DNS治疗(1)对症支持治疗(2)高压氧(HBO)治疗：推荐意见：HBO应作为一种治疗手段应用于迟发脑病治疗，但应严格掌握适应证和禁忌证，间断治疗方法值得探讨(D级)。DNS治疗-药物①推荐意见：多奈哌齐和吡咯烷酮类药物（吡拉西坦）保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，可以应用于迟发脑病(D级)。②推荐意见：DNS使用糖皮质激素能否明显改善患者预后、缩短疗程，目前尚缺乏询证医学证据，此外迟发脑病长期卧床患者容易加重感染，老年患者糖耐量减低或患有糖尿病，不推荐常规使用(D级)。DNS治疗-药物③推荐意见：ACOP患者肌肉张力明显增高时可以考虑使用（巴氯芬，脊髓部位的肌肉松弛剂）原发病好转肌张力改善患者，应及时减量和停药(D级)。