改善营养性贫血

功能性食品制作人：改善营养性贫血的功能性食品概述外周血液单位体积中血红蛋白浓度，红细胞计数和(或)红细胞比积低于正常最低值者称为贫血。常以Hb浓度来表示。【注意】判断是否贫血要注意性别、年龄、海拔高度、生理状况的影响及贫血的原因。★有月经女性较同龄男性血红蛋白浓度低。初生儿至3个月时较其他年龄组高。★久居海拔较高的居民血红蛋白正常值较海平面的居民为高。全身循环血液中红细胞的总容量、血红蛋白和红细胞压缩容积减少至同地区、同年龄、同性别的标准值一下而导致的一种症状。我国：成男：Hb120g/L成女：Hb110g/L孕妇：Hb100g/L为贫血WHO：成男：Hb130g/L成女：Hb120g/L孕妇：Hb110g/L6y：Hb110g/L6-14y：Hb120g/L分类一、按贫血进展速度分：急性与慢性二、按红细胞形态分：贫血的细胞形态学分类类型MCV(fl)MCHC(%)常见疾病大细胞性贫血10032~35巨幼贫，伴RC大量增多溶贫，MDS等正细胞性贫血80~10032~35AA、PRCA、溶贫、急性失血性贫血等小细胞低色素性贫血8032IDA、铁粒贫（SA）海洋性贫血三、按血红蛋白浓度分：贫血严重度划分标准Hb30g/L30-59g/L60-90g/L90g/L贫血严重程度极重度重度中度轻度四、按病因及发病机理分类：1.红细胞生成减少：①造血物质缺乏：缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血。②骨髓造血功能障碍：再生障碍性贫血(造血干细胞)、纯红细胞再生障碍性贫血(红系祖细胞)。2.红细胞破坏增多：内源性：①遗传性：红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。珠蛋白合成异常：海洋性贫血、异常血红蛋白病。②获得性：阵发性睡眠性血红蛋白尿外源性：①免疫性：自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、新生儿同种免疫溶血病，药物免疫性溶血性贫血。②化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血、大面积烧伤。③机械性：行军性血红蛋白尿、人造心脏瓣膜溶血性贫血、微血管病溶血性贫血。④单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进症。3.失血：根据失血速度分急性和慢性；根据失血量分轻、中、重度；根据失血的病因分为凝血性疾病和非出凝血性疾病4.继发性贫血：(1).慢性病贫血：慢性炎症、感染、结缔组织疾病、尿毒症、肝病、内分泌疾病等。(2).骨髓浸润性贫血：白血病、骨髓瘤、骨转移瘤、骨髓纤维化。骨髓增生异常综合征。(3).铁粒幼细胞性贫血。贫血发生的原因贫血中最常见的是缺铁性贫血。缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血。引起缺铁性贫血最常见的原因是失血，尤其是慢性失血。消化道出血如溃疡病、恶性肿瘤、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。.“巨幼红细胞性贫血”缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。“再生障碍性贫血”伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。溶血性贫血(hemolyticanemia)指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。（一）红细胞膜的缺陷。（二）血红蛋白结构或生成缺陷。（三）红细胞酶的缺陷。(四)血型为O的女性与非O型男性产下的孩子二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。贫血临床表现与贫血的程度、贫血时血容量下降程度、发生贫血的速度及血液循环、呼吸等系统对贫血的代偿和耐受能力和发生贫血的病因等均有关。一、神经系统：主由贫血时导致脑缺氧所致二、皮肤粘膜：主要是苍白，另皮肤粘膜粗糙缺乏光泽。溶贫时皮肤粘膜还有黄染。三、呼吸系统：贫血时机体处于低氧及高二氧化碳状态，刺激呼吸中枢而引起。四、循环系统：失血性贫血时，循环系统主要表现是对低血容量的反应。非失血性贫血主要是对组织缺氧的反应。长期贫血会导致贫血性心脏病。五、消化系统：主要是贫血本身影响消化系统，致其功能甚至结构改变。此外，IDA（缺铁性贫血）可引起吞咽异物感，异嗜症；巨幼贫引起舌炎，舌萎缩等。慢性溶血并胆结石等。六、泌尿系统：贫血时肾血管收缩和缺氧可导致肾功能变化。血管内溶血时游离血红蛋白↑，严重时可堵塞肾小管，引起少尿、无尿、急性肾衰；血栓性血小板减少性紫癜，多发性骨髓瘤时大量异常免疫球蛋白轻链破坏肾单位，急性失血性贫血致肾血流量减少等均可致肾衰。七、内分泌系统：长期贫血缺氧会影响甲状腺、性腺、肾上腺、胰腺的功能；急性大出血所致希思综合征。八、生殖系统：长期贫血主要影响生殖腺的分泌。九、免疫系统：贫血会引起免疫系统改变，使免疫力↓。十、血液系统（一）外周血：主要表现在血细胞数量、形态和生化成分上，某些情况下还可合并血浆或血清成分的异常：主要是RBC(红细胞数)减少，Hb(血红蛋白)、减少，Ht(红细胞压积)减少；（二）造血器官的改变：主要在骨髓：不同类型的贫血BM(骨髓)中有核细胞的多少（增生度）不同。此外，可合并肝、脾、淋巴结肿大。铁的代谢铁是人体合成血红蛋白的原料；也是肌红蛋白、细胞呼吸酶（如细胞色素酶、过氧化物酶和过氧化氢酶）的组成成分；是人体正常生理活动不可缺少的物质。（一）铁的分布铁在人体内分布很广，几乎所有组织都含有铁，以肝、脾含量最为丰富。人体大部分铁分布在血红蛋白中，少量存在于肌红蛋白中，各种酶和血浆中呈运输状态的铁仅占全身铁的极小部分。多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓和肠粘膜等处，贮存铁的多少，因各人的情况不同差别较大。正常人体内铁的分布铁存在的部位铁含量（mg）约占全身铁的比率（%）血红蛋白200062.1储存铁（铁蛋白及含铁血黄素）100031.0肌红蛋白铁1304.0易变池铁802.5组织铁80.3转运铁40.1（二）铁的来源人体所需铁的来源有两方面：1、食物：含铁量较高的食物有：海带、紫菜、木耳、香菇、动物肝等，乳类、瓜果含铁量较低，用铁的炊具烹调食物可使食物中的铁含量大大增加食物中铁的被吸收量因人体对铁的需要而变化。2、体内红细胞衰老破坏时所释放出的铁：经处理后作为铁的来源而被再利用，每天约有6.3g血红蛋白含铁（21mg）被处理。（三）铁的吸收吸收部位：主要在十二指肠及小肠上1/4段被吸收。吸收量：主要取决于体内铁贮存量以及红细胞生成的速度。一个健康人从一般的膳食中能吸收所有铁的5%~10%，而缺铁的人吸收量约占20％。需求量：健康成年男性及无月经的妇女，每天需吸收铁0.5~lmg，婴儿约为0.5~1.5mg，有月经的妇女需1~2mg；孕妇2~5mg。影响因素：1）机体铁营养状况：在体内缺铁的情况下，铁的吸收量会明显增加2）膳食铁的含量及存在形式：有机铁、二价铁较易吸收，血红素铁较非血红素铁吸收率高。血红素铁主要存在于动物性食品当中，吸收率不受其他食物影响，但会受到身体铁储存量的调节，当长时间高温烹调时，会使血铁质分解成非血铁质。非血红素铁存在于各种植物性食品中，会受到其他食物成分影响其吸收速率，故其吸收率不若血铁质佳。3）膳食中影响铁吸收的因素：抑制铁吸收的因素：草酸、植酸、鞣酸、植物纤维、茶、咖啡、钙（包括牛奶中的钙）例如植酸是谷物、种子、坚果、蔬菜、水果中以磷酸盐和矿物质贮存形式的六磷酸盐，在小肠的碱性环境中容易形成磷酸盐而防碍铁吸收，茶与咖啡也影响铁的吸收，茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸铁复合物，可使铁吸收减少。（四）铁的转运吸收人血的亚铁被氧化成高铁后，与血浆中的转铁蛋白结合，1分子转铁蛋白能结合2个三价铁离子，将铁运送至利用和贮存场所。幼红细胞和网织红细胞膜上有丰富的转铁蛋白受体，它与转铁蛋白结合成受体一转铁蛋白复合物后，通过细胞的胞饮作用进人胞质中，复合物在胞质中释放铁，转铁蛋白则返回细胞表面，再回到血浆中。（五）铁的利用进人胞质内的铁转移至线粒体内，在线粒体粗面内质网的血红素合成酶催化下，与原卟啉结合成血红素，再与珠蛋白结合成血红蛋白。当红细胞衰老死亡时，即被肝、脾和骨髓内的巨噬细胞吞噬。在巨噬细胞内，红细胞被破坏，血红蛋白先被氧化成高铁血红蛋白，尔后血红素与珠蛋白分解，被释放出来的铁几乎全部在巨噬细胞中。（六）铁的贮存贮存部位：铁主要贮存在肝、脾和骨髓中。贮存形式：主要为铁蛋白和含铁血黄素。（1）铁蛋白其形状近似球形，包括两部分：一是不含铁的蛋白质外壳，称去铁蛋白；另一个为中心腔，含铁多少不一，核心最多可容纳约4500个铁原子，具有很大贮铁能力。（2）含铁血黄素是铁蛋白脱去部分蛋白质外壳的聚合体，是铁蛋白变性的产物，也是贮存铁的一种形式，但比铁蛋白中的铁难以动员和利用。含铁血黄素存在于巨噬细胞等多种细胞中，由于其在幼红细胞外，所以称为细胞外铁。幼红细胞中存在的细颗粒铁蛋白聚合体，称为细胞内铁，这种幼红细胞称为铁粒幼细胞。在铁代谢平衡的情况下，贮存铁很少动用；当机体缺铁时，首先是贮存铁被消耗，可通过转铁蛋白的运输而动用，并由此可足够合成全身1/3的血红蛋白。当贮存铁耗尽后再继续缺铁时才会出现贫血。（七）铁的排泄正常人铁的排泄量很少，主要由肠道脱落的细胞从粪便排出体外，少量由胆汁、尿液、皮肤和汗液排泄。成年男性平均每天排泄约1mg，成年女性由于月经、妊娠、哺乳等原因，平均每天排泄约2mg，故妇女失铁的机会比健康男子多。叶酸和VitB12与贫血叶酸的代谢人体必须从食物中获取所需的叶酸。人体内叶酸的贮存量约为5-10mg,每天叶酸的需要量为200ug。当食物中缺乏叶酸时，短时间极易导致叶酸缺乏。叶酸和VitB12的代谢VitB12的代谢属于水溶性B族维生素。人体维生素B12的来源也依靠食物。动物肝、肾、心肌肉组织以及蛋类、乳制品中含量丰富。成年人体内约有4-5mg的维生素B12，每天的需要量为2-5ug。除非是绝对素食者或维生素B12吸收有障碍者，一般不容易发生维生素B12缺乏症。叶酸缺乏的病因1、摄入量不足：食物中缺少新鲜蔬菜、过度烹煮或腌制食物。小