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第十章神经系统（nervoussystem）林春chunlin77550@126.com生理学与病理生理学系脑、脊髓脑、脊髓之外神经系统中枢神经系统+周围神经系统第一节神经系统功能活动的基本原理一、神经元（neuron）和神经胶质细胞（glialcell）神经细胞：播放：神经元是神经系统结构和功能的基本单位。神经胶质细胞：对神经元起支持、保护和营养作用，并通过再生修复受损的神经组织。（一）神经元（neuron）1、神经元一般结构与功能数量：1011（中枢）结构：胞体突起树突轴突播放：神经元（dendrite）（axon）轴突发自神经元胞体的纤细管状结构每个神经细胞仅有一条粗细均一胞体发出轴突的部位：轴丘轴突的起始部位：始段（动作电位产生部位）其形状由细胞骨架维持末端分支的膨大：突触小体功能:轴浆运输、信息传递树突短而粗的树枝状突起其上的指状突起:树突棘存在多种细胞器功能:接受传入信息活动的主要形式:局部电压变化2、神经纤维（nervefiber）①轴突感觉神经元的长树突②轴索外面包有髓鞘或神经膜便成为神经纤维③神经纤维分为：有髓鞘、无髓鞘神经纤维④神经纤维末端称为神经末梢都称为轴索1）结构神经纤维与神经的关系图2、神经纤维2）功能＊①兴奋传导（主要）。神经纤维上传导的兴奋或动作电位称神经冲动②轴浆运输神经纤维传导兴奋的特征*①生理完整性②绝缘性③双向性④相对不疲劳性轴突髓鞘神经血管成束的神经纤维神经纤维的绝缘性①纤维直径：与直径成正比V(m/s)≈6×D（总直径，μm）D=轴索+髓鞘厚度②轴索与总直径的比值为0.6,速度最快。③髓鞘厚度④温度：一定范围内升高可加快速度。⑤有髓纤维无髓纤维。神经纤维传导兴奋的速度有髓神经的跳跃性传导哺乳动物周围神经纤维的类型传导速度1、定义：借助轴浆流动而进行的物质运输。2、分类：①顺向轴浆运输（anterogradeaxoplasmictrasport）胞体轴突末梢A、快速运输：细胞器（如线粒体、囊泡等）；速度较快，可达300-400mm/d；通过驱动蛋白（kinesin）实现神经纤维的轴浆运输A：驱动蛋白和动力蛋白分子示意图B:驱动蛋白沿微管运输细胞器的示意图a:驱动蛋白b:向着远离神经细胞体的方向运输B:慢速轴浆运输：运输速度慢，为1-12mm/d。轴浆中的可溶性成分随微管、微丝等结构不断向前移动而发生的延伸。①顺向轴浆运输神经纤维的轴浆运输自末梢向胞体的运输。如神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等的运输。逆向轴浆运输由动力蛋白（dynein）完成②逆向轴浆运输（Retrogradeaxoplasmictrasport）神经纤维的轴浆运输HitchingaRideon“Retrorail”辣根过氧化物酶（HRP）3、神经的营养性作用（trophicaction）神经末梢还经常释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用称为神经的营养性作用。神经的营养性作用（二）神经胶质细胞中枢神经系统：数量（1~5）×1012星形胶质细胞少突胶质细胞小胶质细胞周围神经系统：形成轴突髓鞘的施万细胞脊神经节中的卫星细胞星形胶质细胞，用经典的金属浸镀技术(银染色)显示。人星形胶质细胞，细胞培养后用GFAP抗体荧光免疫方法。GFAP:胶质纤维酸性蛋白髓鞘少突胶质细胞神经胶质细胞的功能1．支持和引导神经元迁移2.隔离作用3.修复和再生作用4．免疫应答作用5．参与脑屏障的形成6．物质代谢和营养性作用7．稳定细胞外的K+浓度8.参与某些活性物质的代谢二、突触传递突触的概念是英国神经生理学家Sherrington于1897年提出，于1932年获诺贝尔生理学或医学奖。突触传递：突触处的信息传递，包括神经元与神经元之间，神经元与效应细胞之间（接头）。突触32英国神经生理学家CharlesScottSherrington1897年提出使用突触；脊髓前角运动神经元称为运动传出的最后公路。1925年提出使用运动单位。1893年就已发现肌肉、肌腱和关节等处具有感觉功能，并提出了本体感觉、去大脑僵直、牵张反射。著名著作《神经系统的整合作用》1932年诺贝尔生理学或医学奖电突触（离子电流）化学突触（神经递质）定向突触非定向突触突触传递分类根据传递的信息类型分：突触前后解剖关系电突触化学突触结构基础：缝隙连接（一）电突触传递1.两神经元之间的间隙仅为2–3nm2.不存在突触小泡，靠水相通道蛋白联系3.传递为双向性4.电阻低，速度快，无潜伏期5.电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。电突触传递特点电突触传递电突触-缝隙连接的结构和功能结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜组成。（二）化学性突触传递突触前膜释放神经递质仅作用于突触后膜（二）化学性突触传递1、定向突触传递突触的类型经典突触的微细结构突触小体：A.小体轴浆内有：线粒体；含神经递质的大小、形态不同的囊泡vesicle（突触小泡）。B.突触前膜：约7.5nm厚囊泡分类：①小而清亮：含Ach和氨基酸类递质。②小而有致密中心：含儿茶酚胺类递质③大而有致密中心：含神经肽类递质经典突触的微细结构突触间隙（Synapticcleft）：宽20nm，与细胞外液相通。神经递质经此间隙扩散到后膜。存在使神经递质失活的酶类。突触后膜（Postsynapticmembrane)：约7.5nm厚。有与神经递质结合的特异受体（化学门控离子通道）。后膜对电刺激不敏感（直接电刺激后膜不易产生去极化反应）经典突触的微细结构经典突触的传递过程*Ca2+Ca2+Na+电-化学-电传递播放：电信号在神经元之间的传递1.突触前过程：神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化→前膜上电压门控Ca2+通道开放→膜外Ca2+内流入前膜→轴浆内[Ca2+]瞬时升高→触发突触囊泡的出胞→末梢递质的量子式释放。然后，轴浆内的Ca2+通过Ca2+-Na+交换迅速外流，使Ca2+浓度迅速恢复。了解：由轴浆内Ca2+浓度瞬时升高触发递质释放的机制2.间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜3.突触后过程：神经递质→作用于后膜上特异性受体或化学门控离子通道→后膜对某些离子通透性改变→带电离子发生跨膜流动→后膜发生去极化或超极化→产生突触后电位（postsynapticpotential）。在突触传递过程中，突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素；Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子；囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。2、非定向突触传递特点：①不存在突触前膜及后膜的结构。②不存在一对一的支配关系。③递质传递距离远近不等，时间长短不一。④递质的影响取决于效应细胞有无相应受体。（1）影响递质释放的因素：①主要是进入神经末梢的Ca2+的量3.影响化学性突触传递的因素细胞外[Ca2+]的升高或[Mg2+]的降低突触前末梢动作电位的频率或幅度增加②突触前膜存在受体，激活后可调节递质释放量（2）影响已释放递质清除的因素：递质重摄取递质酶解代谢3.影响化学性突触传递的因素如三环类抗抑郁药抑制脑内NA在突触前膜的重摄取；利血平抑制末梢轴浆内突触囊泡膜对NA的重摄取。新斯的明、有机磷农药抑制胆碱酯酶（3）影响受体的因素：①递质释放量：可影响受体与递质亲和力、受体数量。②进入细胞外液的药物、毒素或化学物质如筒箭毒碱、α-银环蛇毒。3.影响化学性突触传递的因素4、突触后电位（1）兴奋性突触后电位*（Excitatorypostsynapticpotential,EPSP）突触前膜释放：兴奋性递质突触后膜：Na+（主）、K+通透性增大。记录兴奋性突触后电位（EPSP）脊髓前角运动神经元RP=-70mV，电刺激传入纤维后0.5ms，脊髓前角运动神经元发生去极化，产生EPSP。随刺激强度增加，EPSP发生总和而逐渐增大，当EPSP总和达到阈电位-52mV时，就在轴突始段爆发可扩布性的AP。记录兴奋性突触后电位（EPSP）突触前神经元末梢释放兴奋性递质作用于后膜受体，提高后膜对Na+和K+，尤其是Na+的通透性，导致后膜局部去极化。Na+通道或Ca2+通道开放，可导致后膜局部去极化。EPSP产生机制*EPSPGeneration（Na+Influx）TheequilpointforNAisabout+40mV4、突触后电位（2）抑制性突触后电位（Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）突触前膜释放：抑制性递质（甘氨酸、γ-氨基丁酸）突触后膜：Cl-通透性增大抑制性突触后电位（IPSP）伸肌屈肌IPSPGeneration(Cl-Influx)TheequilpointforClisabout–60mV突触前神经元(抑制性中间神经元）末梢释放抑制性递质作用于突触后膜，后膜：①Cl-通道开放，Cl-内流，后膜发生超极化；②对K+的通透性增加、K+外流增加，以及Na+或Ca2+通道关闭，膜发生超极化。IPSP产生机制*EPSP和IPSP的机制EPSP和IPSP均属局部电位①等级性：大小与递质释放量有关；②电紧张扩布：这种作用取决于局部电位与邻近细胞RP之间的电位差的大小和距离的远近，电位差越大，距离越近，影响越大；③可叠加性。突触后电位的特点突触后神经元的电活动变化5.动作电位在突触后神经元的产生同时与多个神经末梢形成突触的突触后神经元，其膜电位变化的总趋势取决于同时所产生的EPSP和IPSP的代数和。5.动作电位在突触后神经元的产生运动神经和中间神经元：轴突始段。感觉神经元有髓神经：第一个郎飞氏结。（1）概念：突触的形态和功能可发生较持久改变的特性或现象。生理学角度：突触传递效率的改变。（2）形式：①强直后增强②习惯化和敏感化③长时间增强和长时间抑制6.突触的可塑性（synapticplasticity）1、概念：突触前末梢受到一短串高频刺激（强直刺激）后，在突触后神经元上产生的突触后电位增强，其持续时间可数分钟、或延长1h及之上。2、机制：强直刺激使突触前神经元Ca2+积累，末梢持续释放神经递质，突触后电位增强。强直后增强（posttetanicpotentiation）1、概念：温和刺激反复作用，使突触减小对刺激的反应能力，一般是短时程。2、机制：突触前膜Ca2+通道逐渐失活胞内Ca2+↓前膜递质释放↓。习惯化（habituation）Experimentsoninvertebrateshaverevealedthecellularbasisofsometypesoflearning海兔缩腮反射习惯化：连续弱刺激喷水管皮肤→缩腮反应逐渐减弱。HabituationundDishabituationbeiAplysiaInterstimulus5min海兔缩腮反射1、概念：一次或多次外加的伤害性刺激，可使突触对原有刺激的反应性增强，传递效能↑。一般是短时程。2、机制：突触前膜Ca2+通道开放时间延长胞内Ca2+↑前膜递质释放↑。敏感化（sensitization）海兔缩腮反射敏感化：强刺激尾部后，再用弱刺激喷水管皮肤→缩腮反应明显增强。HabituationundDishabituationbeiAplysiaInterstimulus5min海兔缩腮反射1、概念：给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，再给单刺激引起的突触后神经元EPSP明显增大。EPSP表现：潜伏期短、强度增加几倍且能持续数小时至几天的现象。主要存在海马区域：学习与记忆的神经基础长时程增强（long-termpotentiation，LTP）LTP的发现：1973年Bliss及其合作者，电刺激麻醉兔的内嗅皮层，使海马表层的穿通纤维兴奋，可在齿状回记录到场电位。先用高频电刺激几秒钟后，再用单个电刺激，记录到的部分场电位幅度大大超过原先记录的对照值，并可持续几小时，几天。这一现象称为长时程增强效应（LTP）。长时程增强（lo