ICU常见血管活性药物使用

ICU常见血管活性药物使用•血管活性药物定义：理想的血管活性药物：应能够迅速提高血压和心率，增加心肌收缩力和心排血量（CO)、改善心脏和脑、肾和肠道的血流灌注，尤其是对于心肺复苏过程中经过充分的液体复苏而平均动脉压仍低于60mmHg者。注意：1.许多血管活性药物存在非选择性，可使心肌氧供需失衡、而增加或降低心率或后负荷，增加心律失常和心肌缺血、甚至降低新功能。2.一些血管活性药物可影响机体代谢、增加血糖、血乳酸浓度。3.ICU患者基础疾病较多，且病情的严重程度不同，因此每位患者的药代学和药效学存在很大差别。应根据患者具体病情作出合适选择。4.一些抢救药物之间存在某些相互作用：Lg:多巴胺于夫塞米为配伍禁忌等。临床常见血管活性药物①多巴胺②多巴酚丁胺③肾上腺素④去甲肾上腺素⑤间羟胺⑥血管加压素⑦硝普纳⑧硝酸甘油⑨乌拉地尔⑩酚妥拉明•作用机制•适应症•使用方法•注意事项一、多巴胺1.作用机制：（1）小剂量5ug/Kg.min主要激动多巴胺受体，扩张冠状动脉、肾血管、肠系膜血管、脑血管等作用，使相应脏器的血流量增加，尿量增加。同时有α肾上腺素能效应，使静脉张力增加，因此无心率和血压的明显变化。一、多巴胺1.作用机制：（2）中等剂量5-10ug/Kg.min主要激动B1肾上腺素能受体，同时促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。具有增加心肌收缩力、增加心排血量的作用。心率和全身血管阻力也可轻度增加，表现为收缩压轻度升高。一、多巴胺1.作用机制：（3）大剂量10ug/Kg.min，20ug/Kg.minα肾上腺素能作用占优势。使周围、肾、肠系膜血管收缩，全身血管阻力明显增加，具有升收缩压、舒张压和肺动脉楔压的作用。一、多巴胺1.作用机制：（4）20ug/Kg.min产生于去甲肾上腺素类似的血流动力学效应，使肾、肠系膜和外周血管收缩，全身血管阻力显著增加，导致血压升高、心率增快；同时心肌氧耗量增加、心排血量减少。此时，无论是从升压还是强心角度均不利于抢救，应考虑换药或加用其他血管活性药物。一、多巴胺2.适应症①心功能不全，以中小剂量为主。②因肾动脉血流减少相关的水肿，以小剂量为主③无血容量不足的严重低血压或休克，如感染性休克、急性心肌梗死所致心源性休克或低血压、麻醉、外伤、心脏手术、心脏复苏后所致的低血压或休克，以中、大剂量为主。一、多巴胺2.适应症④症状性心动过缓、应用阿托品治疗后症状未改善时，多巴胺可作为次选药物。⑤于利尿剂合用治疗急性肾衰竭，以小剂量为主，目前不主张用于急性肾功能不全的少尿期。一、多巴胺3.使用方法①小剂量即“肾反应性剂量”1-2ug/Kg.min。可增加冠脉、肾、脑、肠系膜等重要脏器的血液灌注，增加肾血流改善微循环。②中等剂量即“心脏反应剂量”2-10ug/Kg.min。可升高血压、增加心排血量，改善组织灌注、纠正休克。③大剂量即“血管加压剂量”10-20ug/Kg.min。用以升高血压、纠正休克或改善复苏后脑灌注。一、多巴胺4.注意事项①该药具有明显剂量依赖效应。临床应用应监测血压、心率及心律，尿量，肺动脉压和微循环灌注等。使用时应从小剂量开始根据临床反应调整剂量，以求最小剂量达到预期临床效果。停药应逐渐减量，避免突然停药引起严重低血压。②禁用于嗜铬细胞瘤患者，可能诱发高血压危象。③一、多巴胺4.注意事项③多巴胺的α肾上腺素能效应虽然可增加心排血量，但也有提高肺动脉楔压作用，可导致或加重肺淤血、诱发室性心律失常，尤其是缺血性心脏病或心衰中更易发生。较大剂量时可增加心肌耗氧量、增加心肌乳酸产生，因此在改善血流动力学同时，有可能引起或加剧心肌缺血。④注意药物间相互作用：单胺氧化酶抑制剂、氯仿、环丙烷、氟烷麻醉等。一、多巴胺4.注意事项⑤多巴胺有明显血管刺激性，注射部位外渗可引起局部皮肤组织坏死。应立即用酚妥拉明5-10mg以生理盐水稀释后局部浸润注射。⑥不能于碱性药物混合使用，也不可以加入血浆或全血中使用。二、多巴酚丁胺1.作用机制①该药是合成的呢交感胺，主要相对选择激动心脏的B1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，降低肺动脉楔压和全身血管阻力，从而增加心排血量。②该药对多巴胺受体无作用，对B2和α肾上腺素能受体作用较小。二、多巴酚丁胺1.作用机制③多巴酚丁胺在改善血流动力学同时，并不促进内源性去甲肾上腺素释放，故对心脏耗氧量影响较小。④其正性肌力作用于冠脉血流的增加相一致。因此，治疗剂量下较小诱发心率失常，也不加急性心肌梗死面积。⑤该药无选择性肾血管扩张作用，但是随心功能改善和心排血量增加，可使肾灌注增加，尿量可随之增多。二、多巴酚丁胺2.适应症①严重急慢性心力衰竭、肺淤血、低心排血量患者，以及肺淤血和左心功能不全同时伴有低血压而不能耐受血管扩张剂治疗的患者。②心肌病变严重、不宜使用洋地黄类强心药物的急性心衰患者，如急性心肌梗死伴急性心力衰竭，此时可作为强心药物使用。③右心室梗死伴明显血流动力学障碍，可于中等扩充血容量治疗同时应用。二、多巴酚丁胺2.适应症④心源性休克、心脏手术后低排血量综合征患者。⑤感染性休克伴左心功能不全患者。二、多巴酚丁胺3.使用方法小剂量多巴酚丁胺0.5ug/Kg.min静滴既可有效。一般不超过15ug/Kg.min。二、多巴酚丁胺4.注意事项①特发性肥厚型心肌病、高血压、妊娠患者禁用。②房颤应先用洋地黄控制心室率，然后再用多吧酚丁胺，以防后者加速房室传导使心率加快，引起或加剧心衰。③于多巴胺合用有一定协同作用，可明显改善心源性休克的血流动力学，改善组织灌注，纠正低氧血症。二、多巴酚丁胺4.注意事项④存在剂量依赖性，应从小剂量开始。用药期间观察血压、心率、尿量、心电图及心功能，依血流动力学调整剂量，避免心率超过基础心率的10%。⑤配置溶液24小时内用完；不可于碱性药物混合；忌于B受体阻滞剂合用；不宜加入血浆或全血中使用。三、肾上腺素1.作用机制肾上腺素是天然儿茶酚胺和肾上腺素能受体激动药，具有很强的α和β1、β2肾上腺素能受体兴奋作用，起作用于交感神经兴奋时所产生的症状极其相似。①Β1受体激动作用后表现有心脏正性肌力作用，增加心肌耗氧。②Β2受体激动使脑血管、冠脉、和骨骼肌血管舒张、支气管平滑肌扩张。三、肾上腺素1.作用机制③α1受体激动可使皮肤粘膜血管和内脏血管收缩，对内脏血流影响不利。④其产热效应（促进葡萄糖的释放和无氧酵解），可增加血浆乳酸水平。三、肾上腺素1.作用机制有研究肾上腺素与多巴酚丁胺或去甲肾上腺素联合使用的治疗效果比较。两种那个治疗方案对全身血流动力学和氧输送的影响相似，但肾上腺素能减少内脏的氧输送增加氧耗量，降低胃黏膜PH值，增加血乳酸水平。三、肾上腺素2.适应症①心脏骤停。适用于室颤、无脉性室速、心脏停跳以及无脉性电活动。心肺复苏时肾上腺素对心血管的主要效应是增加全身循环阻力、升高收缩压和舒张压，增强心肌电活动、增加冠脉、脑血流量，增强心肌收缩力、增加自律性和使室颤易于被转复。肾上腺素激动α受体可提高动脉张力，防止动脉发生萎陷，促进外周小动脉收缩，升高主动脉收缩压和舒张压，从而提高脑、冠脉灌注压。同时外周小血管收缩而致外周血液向中央循环在分配，以及β2受体激动后扩张脑、冠脉血管。促使自主循环恢复。三、肾上腺素2.适应症②过敏性休克或严重过敏反应。小剂量通过快速血管收缩、升高血压、增加心肌收缩力和松弛支气管平滑肌等作用，迅速缓解过敏性休克的血管过度扩张和支气管痉挛，常与扩容、肾上腺皮质激素和抗组胺类药物联合使用。③严重心动过缓、低血压、心源性休克。④于局麻药物配伍应用治疗。三、肾上腺素2.适应症⑤支气管哮喘。通过兴奋B2肾上腺素能受体，使支气管平滑肌松弛，缓解哮喘；同时收缩肺血管，改善其他支气管扩张剂引起的通气/血流比值失调。作用快、强，但是有明显心率增快和血压升高等副作用。⑥青光眼等治疗。三、肾上腺素3.使用方法因易于引起气胸、心肌损伤等并发症，不主张心内注射，除非心脏按压或其他途径给药无效时使用；必要时可采用气管内注射，生物利用度好，起效时间与静注相似。①心脏骤停：可静注或气管内给药，少用心内给药。1mgiv,必要时3-5分钟重复一次。大剂量给药方案能提高心肺复苏的成功率，但不能降低死亡率，现已经不主张。②③④⑤⑤三、肾上腺素3.使用方法②过敏性休克：0.5-1mgiH或im，或0.1-0.5mg+生理盐水10毫升缓慢静注。③支气管哮喘：0.25-0.5mgiH，极量1mgiH或im.④应用多巴胺、去甲肾上腺素或多巴酚丁胺升压效果不理想时，可试用肾上腺素升压.剂量从0.01ug/Kg.min开始，逐渐增加至0.2-0.5ug/Kg.min。三、肾上腺素4.注意事项①器质性心脏病、高血压、动脉硬化、糖尿病、甲亢及妊娠等禁用。②不可于氟烷、异氟烷、环丙烷等麻醉药或洋地黄合用，以防严重心律失常。③易避光、避热，药液氧化变色后不可使用，酸性环境中作用降低，不宜于碱性药物混合使用。四、去甲肾上腺素1.作用机制