肥胖低通气病例及诊治进展演示文稿

B型钠尿肽前体(急诊)703↑125ng/LD-二聚体1.780↑0.550mg/LFEU血常规：血红蛋白测定(Hb)176.0↑g/L红细胞比积测定(HCT)55.2↑%心肌酶，肝肾功能，甲状腺功能：正常范围免疫学指标：无明显异常胸部CT平扫1.右肺下叶炎症，左肺上叶少许慢性炎症。2.心脏稍增大。腹水及定位：腹腔未见明显积液肺动脉造影：肺动脉高压肺动脉造影未见血栓征象。睡眠呼吸监测报告：睡眠呼吸暂停低通气综合征，类型：阻塞性，严重程度：重度；低血氧：重度。暂停次数405次，平均暂停时长16s，最长52s，AHI72。考虑诊断：阻塞性睡眠呼吸暂停综合症肺动脉高压II型呼吸衰竭多种病因并存？一元论解释？肥胖低通气综合征（Obesityhypoventilationsyndrome，OHS）：发生在肥胖人群中与肥胖相关的慢性肺泡低通气，不能用其他疾病所解释。临床特点为肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴留及低氧血症，昼间嗜睡，继发性红细胞增多，右心功能不全。全球目前约有3亿人被诊断肥胖症OHS在欧美人群中的发病率约在0．3％～0．4％之间我国发病率缺乏数据呼吸系统过度负荷：胸壁和肺实质顺应性显著降低；腹围增加、腹部脂肪堆积使膈肌活动减弱或矛盾运动（FVC、FEV1下降，FEV1/FVC正常）中枢呼吸驱动减弱呼吸中枢功能紊乱：对适宜的化学刺激产生较低的中枢通气反应，可能最初来源于反复的夜间低通气，导致了中枢反应性的钝化，进而导致了日间的低通气。瘦素抵抗：瘦素做为独立于肥胖以外的因素，缺乏可导致呼吸抑制。肥胖人群可能存在相对瘦素缺乏或瘦素抵抗。睡眠紊乱呼吸是复杂且多因素的OHS患者在疾病的早期表现有肥胖，可完全无其它症状。或并随OSA的典型表现，如打鼾、夜间窒息、嗜睡、乏力、晨起头痛随着低通气综合征的进行性发展，逐渐出现劳累后呼吸困难、静息时呼吸困难、夜间睡眠障碍。长期慢性的低氧血症和高碳酸血症使肺血管收缩，导致肺动脉高压，右心室肥厚和右心功能不全；低氧血症可引起继发性红细胞增多症，出现紫绀；严重的高碳酸血症和(或)低氧血症，导致呼吸衰竭。动脉血气分析OHS患者在白天自主呼吸时，可发现血PaO的下降及PaCOz的增加，在睡眠时高碳酸血症及低氧血症可进一步加重肺功能：典型的OHS患者肺功能表现为与机体脂肪分布相关的限制性通气功能障碍，而无明显的气道阻塞。OHS患者肺阻力增加，功能残气量减低。用力肺活量(FVC)、第1秒钟用力呼气容积(FEV。)下降；FEVl／FVC正常。低氧的通气反应实验：OHS患者低氧反应明显低于正常人，其中枢的低氧反应与夜间的缺氧程度相关，还与白天的缺氧及高CO程度相关。高碳酸血症的通气反应实验：重复呼吸实验是测定吸入CO浓度增加时的通气反应。PaCO增加所致的通气反应呈直线型，直线的斜率反映了呼吸中枢对PaCO2的敏感性，正常的反应是PaCO2每增加1mmHg，VE增加2～5L／min。当伴有低氧血症时，呼吸中枢对CO。敏感性增加，通气反应的强度大于单有低氧或高碳酸血症时口。OHS患者有部分高CO反应在正常范围内，有部分低于正常人。①日间的动脉血气PaCO45mmHg，伴或不伴PaO2下降。②肥胖患者，BMI≥30．0kg／m(这是目前西方的标准，对亚洲人群BMI指数应该相应降低，但国内尚未有明确标准)。③除外其它引起肺泡低通气的疾病，如：无严重的阻塞性气道疾病、间质性肺疾病、胸壁疾病、甲状腺功能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征等根据CO2潴留程度、低氧水平、是否合并并发症(主要指肺动脉高压／肺心病，心功能不全，红细胞增多征)可将肥胖低通气分3级OHSOSAS日间高碳酸血症必要诊断条件非必要诊断条件BMI30必要诊断条件非必要诊断条件睡眠呼吸紊乱非必要诊断条件必要诊断条件OSA中OHS的发病率大约为10%~20%OHS中OSA的发病率为90%在OHS中，大约90%的病人同时存在OSA；有近10％的OHS患者睡眠时无明显呼吸暂停现象，而仅仅为表现长时间的睡眠低通气。睡眠低通气综合征的特点为睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释OHS有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用觉醒指数（次/h）Spo2＜90%时间比Spo2＜80%时间比未治疗OHSNIV治疗OHSCO2正常肥胖有较低的白天PaO2、较高的PaCO2睡眠状态SPO2＜90%有较大比例较低的生活质量较高的医疗费用较大的肺动脉高压的危险更高的死亡率OHS既区别于单纯肥胖和OSA，但又与二者严重程度密切相关目前尚未制定标准治疗指南治疗根据病理生理机制，包括：无创通气减轻体重药物治疗短期：改善气体交换和睡眠障碍性呼吸、减低PaCO2、增加PaO2、改善AHI和睡眠时氧饱和度长期：增加气体交换、增加肺活量、改善中枢呼吸驱动对CO2的敏感性、降低死亡率因90%患者合并OSA，稳定的OHS患者首选应该使用nCPAP压力滴定时，增加CPAP压力至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限均被消除80%患者可应用CPAP成功滴定平均压力为：13.9cmH2O如果CPAP治疗气道阻塞解除后仍存在持续的低氧，考虑使用Bi-PAP如果患者不能耐受CPAP的高压力（大于15cmH2O）考虑Bi-PAP如果3个月CPAP仍未使PaCO2降至正常，也应考虑Bi-PAP大多数需要IPAP在16~20cmH2O，EPAP在6~10cmH2O；两者之间的差至少8~10cmH2O没有OSA的患者，EPAP压力可置于5cmH2O，而单纯增加IPAP压力用以改善通气，至氧饱和度维持在90%以上