急性心梗的诊治

急性心肌梗死中西医诊治QUINTESSENCE11急性心肌梗死（AMI）心肌缺血与心肌坏死“旧”：WHO(1979)“旧”：WHO(1979)“新”:ESC/ACC(2000)“新”:ESC/ACC(2000)静息下APEKG:持续性透壁性心梗单一的ST-抬高2心电导联Q-wave心梗酶谱增高(CK,CK-MB)NonQ-wave心梗静息下APEKG:持续性透壁性心梗单一的ST-抬高2心电导联Q-wave心梗酶谱增高(CK,CK-MB)NonQ-wave心梗静息下APEKG:持续性或一过性缺血ST-抬高,ST-压低,T-波倒置,新出现的LSB血清心脏标记物增高(肌钙蛋白T,肌钙蛋白I)静息下APEKG:持续性或一过性缺血ST-抬高,ST-压低,T-波倒置,新出现的LSB血清心脏标记物增高(肌钙蛋白T,肌钙蛋白I)至少符合上述中的两项至少符合上述中的两项肌钙蛋白+上述中的一项肌钙蛋白+上述中的一项WHOCirculation(1979)59:607;ESC/ACCEur.HeartJ.(2000)21:1502急性心肌梗塞(AMI)的定义急性心肌梗塞:统计学资料(德国1995-2000)•首次诊断为冠心病~50%AMI(~40%没有先兆)~35%AP(运动试验阳性)~15%其余(如术前或普查)•急性心梗的发病率~每年约270.000•急性心梗的愈后~50%的总死亡率~40%入院前死亡率~4-18%住院期间死亡率(1995-2000:16,2%9,8%)SengesJ.,HIP,MITRA,MIR,ACOS-Register(2000)+MONICA-Projekt,Lancet(2000)335:668病理基础•斑块破裂,血栓形成,急性闭塞急性心肌梗死-及时诊断典型临床表现•持续胸痛30’•大汗淋漓•恶心呕吐•面色苍白•心率节律紊乱急性心肌梗死-及时诊断•ECG动态演变:•ST或CLBBB•30年来，AMI治疗进展和突破:•CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）;药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）;再灌注治疗（溶栓和PTCA）；•30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。AMI的治疗•心电监测及时发现和处理心律失常•尽快再灌注治疗，IRCA迅速再通•维持血液动力学稳定•降低心肌耗氧量AMI治疗原则AMI治疗流程•一般：CCU、镇痛、吸氧；•再灌注r-PAr-tPAU.KS.Kr-S.K急诊PTCA；•药物：-阻滞剂、抗血小板、抗凝、ACEI、硝酸酯；•并发症--心律失常低血压心力衰竭心原性休克机械并发症梗死后心绞痛再梗死•出院前－血运重建术（PTCA、CABG）急性心肌梗死-急救院外抢救系统镇痛吗啡3-5mgIV，10-15’可重复，总量15mg；副作用呼吸抑制恶心、呕吐急性心肌梗死-急救NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%-受体阻滞剂：早，美托洛尔5mgIV，3次；倍他乐克50mg，Q6H;作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗死面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。•卧床休息:12小时•持续心电、血压监测•吸氧•建立IV通道•立即ASA300mg•PTCA再加抵克力得500mg或氯比格雷300mg•给予镇静、通便和半流饮食一般治疗----ccu缺血时间与梗死范围治疗时间与梗死面积、死亡率死亡率的降低与开始治疗的时间争分夺秒•再灌注治疗的精髓溶栓治疗优点：•国内已普及；•方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；•基层医院可开展；•再通率可达60-80％。缺点：•有禁忌症；•TIMIIII级血流低，30-45％；•再闭塞率高，约30％；•出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。生理性止血过程示意图血栓形成示意图Ⅰ：纤维蛋白原Ⅱ：凝血酶原Ⅲ：组织因子Ⅳ：钙离子Ⅴ：前加速素Ⅶ：前转变素Ⅷ：抗血友病因子Ⅸ：血浆凝血激酶Ⅹ：start-power因子Ⅺ：血浆凝血激酶前质Ⅻ：接触因子ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子纤维蛋白溶解示意图AMI的溶栓治疗适应症1、两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢体导联≥0.1mV),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间12h,年龄75岁(ACC/AHA指南列为I类适应证)对前壁心肌梗死!低血压(收缩压100mmHg或心率增快(100次/min)患者治疗意义更大AMI的溶栓治疗适应症2、ST段抬高,年龄≥75岁“对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大”尽管研究表明,对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者,治疗相对益处降低,但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为IIa类适应证)AMI的溶栓治疗适应症3、ST段抬高,发病时间12~24h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为IIb类适应证)AMI的溶栓治疗适应症4、高危心肌梗死,就诊时收缩压180mmHg和(或)舒张压110mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性“对这些患者首先应镇痛!降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注!B受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实”对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术(ACC/AHA指南列为IIb类适应证)AMI的溶栓治疗适应症5、虽有ST段抬高,但起病时间24h,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南列为III类适应证)溶栓治疗禁忌证1.既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;2.颅内肿瘤;3.近期(2~4周)活动性内脏出血(月经除外);4.可疑主动脉夹层;溶栓治疗禁忌证5.入院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率(INR)2~3],已知的出血倾向;7.近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤!创伤性心肺复苏或较长时间(10min)的心肺复苏;8.近期(3周)外科大手术;溶栓治疗禁忌证9.近期(2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;10.曾使用链激酶(尤其5d~2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;11.妊娠;12..活动性消化性溃疡溶栓药物药理作用及应用方法溶栓药物药理学概述纤溶酶原激活剂激活纤溶酶原转变成纤溶酶,使之降解纤维蛋白(血栓的主要结构成分)纤溶剂分为:直接纤溶酶原激活剂和间接纤溶酶原激活剂2种.非特异性纤溶酶原激活剂包括链激酶,尿激酶和anistreplase。第二代纤溶酶原激活剂具有纤维蛋白特异性，包括重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA,Alteplase或Duteplase)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的多种突变体Reteplase(r-PA),Tenecteplase(TNK-tPA),和Lanoteplase(n-PA)理想的溶栓剂应具备下列特征(1)可以迅速再灌注且100%达到TIMI3级血流;(2)只需静脉注射1次给药;(3)对纤维蛋白有特异性;(4)全身出血!颅内出血以及再栓塞发生率低;(5)对血压没有影响;(6)没有抗原性;(7)费用合理现在国内常用的溶栓剂尿激酶(UK)链激酶(SK)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)尿激酶(UK)为我国目前应用最广的溶栓剂,UK可直接激活纤溶酶原使之转化为纤溶酶,半衰期为16~22min,无抗原性,不引起过敏反应。国内目前常用给药方案为150万U溶于100mL生理盐水中30min内静脉滴注。不推荐使用上述大剂量。对于体重低于50公斤者,其使用剂量也可减至100万~120万U。其临床指标评价冠状动脉再通率为67.13%,冠状动脉造影证实90min再通率为53%链激酶(SK)为国外应用最早,积累经验较多的溶栓药。链激酶来源于G组链球菌，它与纤溶酶原结合，使之转变成纤溶酶样的分子，该分子可以将纤溶酶原转变为纤溶酶。链激酶既可以激活循环中的纤溶酶原，也可以激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，全身纤溶酶增加(纤溶酶血症)的后果是纤维蛋白原、纤溶酶原和因子Ⅴ、因子Ⅷ的耗竭。半衰期为18~33min,静脉溶栓时1h内输入150万U。冠状动脉造影证实其血管再通率为50%左右。SK具有抗原性,因此给药前应静脉推注地塞米松3~5mg，病人会产生抗链球菌抗体，重复用药会发生过敏反应，目前认为，在使用链激酶后的4年内不应该再次使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)rt-PA与天然的(t-PA)相似,在血液中对纤溶酶原激活作用弱,但当纤维蛋白存在时,其激活纤溶酶原的作用明显增强。这是因为rt-PA与血栓中的纤维蛋白有高度亲和力,从而对与纤维蛋白结合的纤溶酶原也有较高的亲和力,使其转变为纤溶酶使纤维蛋白发生溶解。由于rt-PA与纤维蛋白有高度亲和力,其激活血栓中纤溶酶原的作用远远大于其激活血循环中的纤溶酶原的作用,故其溶栓作用具有特异性,对全身纤维蛋白降解影响小。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)rt-PA半衰期很短仅5分钟,故需持续静脉滴注国外推荐的剂量为100mg,先静脉推入10mg冲击量,然后在90分钟内静脉滴入90mg,国内急性心肌梗死诊断治疗指南中推药使用50,即先静推8mg,然后在90分钟内静脉滴入42mg.国内临床试验显示国人50总剂量其90分钟内血管再通率达到79.13%与国外100mg的再通率接近.冠状动脉再通的评估1冠状动脉造影2心电图3临床表现4血清生化标志物5其它1.冠状动脉造影冠状动脉造影是评价溶栓疗效的金指标。缺点:费用较高,出血并发症增加,有些地区尚未普及以及不能充分反映组织灌流情况。2.心电图12导联心电图常用于观察心脏灌注的改变，再灌注治疗前后最大ST段抬高高度以及T波均可用于评价溶栓疗效。目前关于冠状动脉再通的无创性指标为2h内抬高的ST段下降50%。在溶栓过程中ST段可一过性抬高,也可作为再灌注的可靠指征之一，血管未再通者抬高的ST段常在数小时内逐渐降低，在心电图相关导联出现早期T波的倒置往往提示恢复TIMI3血流，但其出现时间较迟,故临床价值有限，再灌注心律失常可提示溶栓后的再灌注,但不太敏感。3.临床表现溶栓治疗中冠状动脉再通者,胸痛常在30min内缓解70%~80%,未通者常在数小时内逐渐缓解，大约1/3AMI患者表现为无痛性心梗,如老人、妇女、糖尿病患者!心衰患者!酒精嗜好者,同时镇痛剂的使用也干扰了临床观察和判断，因此,作为观察溶栓再通胸痛不是一个很好的指标,必须与其它更客观的指标结合起来4.血清生化标志物再灌注时,由于大量心肌酶从不可逆损伤的心肌细胞内快速冲刷出来,致使CK和CK-MB高峰提前，据观察,CK-MB峰值距发病12h可作为区分是否再灌注的界限。但是由于其结果需要较长时间,当我们了解到再灌注失败想做补救治疗时，可能为时已晚。最近则把注意力转移到肌红蛋白和肌钙蛋白(I/T)的检测上,它们在血中出现的时间更早且特异性好,在评价溶栓疗效中可能更准确!可靠。5.其它对冠状动脉再通的理想诊断方法应是可了解心肌再灌注状况的试验，单电子发射CT断层扫描和声学造影已被用于评价溶栓治疗及血管造影结果分析中,但其诊断力度尚未被前瞻性研究所证实。溶栓联合用药现有临床实践说明,单纯溶栓治疗的血管再通率并不十分理想,因此必须考虑联合治疗,抑制因溶栓引起的凝血系统及血小板激活作用,防止血管再闭塞。溶栓联合用药1.阿斯匹林阿斯匹林作用于血小板的环内过氧化物合成酶,通过减少TXA2的合成和释放达