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急性脑血管意外的诊治乔银珠1目的要求掌握急性脑血管意外的定义及分类；掌握脑梗死的临床表现、辅助检查、诊断、治疗原则；掌握脑出血的临床表现、辅助检查、诊断、治疗原则；2何为急性脑血管意外？脑血管意外是脑血管源性疾病。急性脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性疾病，又称为脑卒中。脑梗死血液循环脑卒中脑出血功能障碍脑中风3急性脑血管意外的发病特点本病多见于中老年人，部分病人可有高血压病史和动脉硬化。本病常发病突然，病残率和致死率较高。发病前病人多有过度疲劳、情绪激动、饮酒、过量进食等诱因。4急性脑血管意外的分类脑血管意外可分为缺血性和出血性两大类缺血性脑血管意外即脑梗死，包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死。出血性脑血管意外包括脑出血、蛛网膜下腔出血。5脑梗死6概述脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的“脑梗死”实际上指的是脑血栓形成。7病因脑动脉狭窄、闭塞栓子栓塞占30-50％致脑血液循环障碍脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑块脱落致栓塞（占90％）。高血压：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。心源性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜炎、心肌梗死、心肌病。非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。医源性：手术、血管造影、介入治疗等。高血脂：血流缓慢易形成血栓。糖尿病：血液粘度增高易形成血栓。低血压：脑灌注不足易形成血栓。吸烟：血小板粘附性增高→血液呈高凝状态易形成血栓。8脑血栓形成——动脉粥样硬化、动脉炎“土著”脑栓塞——心源性、非心源性栓子“移民”腔隙性脑梗死----高血压、动脉粥样硬化、微栓子分类9发病机制血管壁病变—动脉粥样硬化血液成分的改变—血液黏度增高和红细胞增多血流动力学异常—血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应，当平均动脉压低于70mmHg和高于180mmHg时,或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。高血压是脑血管病的独立危险因素10病理改变梗死早期脑水肿12小时脑细胞坏死2-5天脑组织坏死明显脑水肿达高峰2周胶质细胞增生肉芽组织形成1-2个月脑软化灶（脑梗死病理：坏死期、吞噬期、机化期）11脑梗死的临床分期典型的脑梗死主要是大、中梗死，分为三期：1.急性期：30d内第一阶段：发病24h－48h内第二阶段：3－14d第三阶段：15－30d2.恢复期：2－6Months3.后遗症期：6Months12临床表现脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。13（1）主观症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（不同程度的意识障碍）（2）脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。（3）躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。（4）体征：肌力减弱，肌张力减弱或增强，可引出病理反射，如巴彬斯基征、戈登征、查多克征阳性。临床表现14梗死部位不同的表现：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病，头昏、头晕步态不稳，肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难，也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患没有定位体征。中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹失语等。大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫痪、脑疝、昏迷等。临床表现15头颅CT：CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病4-6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。辅助检查16头颅MRI：MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大部分梗死几乎都能被MRI显示。常规检查：血尿便常规及生化、凝血、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。特殊检查：经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。辅助检查17可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病、心房纤颤等病史。TIA或中风病史。突然（几秒钟或几分钟）或急性（几小时）起病，出现偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍，极少数症状重，出现昏迷；病情持续进展超过24小时少见；起病3、4日后又恶化者以脑出血为更多见，要除外栓子的复发脑CT、MRI检查可显示梗死部位和范围。诊断要点18脑出血因症状、体征相似，在临床上明确鉴别脑梗死和脑出血是极为困难的，必须依靠CT或MRI才能明确诊断。注意：部分脑梗死发病24小时后头颅CT才可见明确的梗死灶，因此，对于临床症状高度怀疑脑梗死而缺乏CT证据时，只需排除脑出血即可。鉴别诊断19颅内占位性病变：颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿均有局灶性脑损害，病程慢，有感染、外伤史，有助鉴别，而CT、MRI、脑脊液可明确鉴别。意识障碍昏迷的鉴别：内科系统疾病、糖尿病酮症、低血糖、肝昏迷、尿毒症、药物中毒、急性酒精中毒、一氧化碳中毒。发现定位体征（共同凝视、瞳孔不等、一侧面部船帆征、扬鞭征、肯尼迪征等）应考虑脑出血。鉴别诊断20急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。21缺血阈与半暗带1、缺血阈脑血流量为50ml/100g/分↑—正常30ml/100g/分↓—临床症状20ml/100g/分↓—电衰竭（神经元电活动衰竭，传导功能丧失）15ml/100g/分↓—膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害）10ml/100g/分↓—细胞进入死亡222、半暗带急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。23大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救；超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Timewindow）。24缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应，则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。25治疗原则综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间、针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。预防和治疗缺血性脑水肿急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。急性脑梗死治疗2612/25/20201、一般治疗2、调整血压。3、降低颅内压，治疗脑水肿。4、抗凝、抗血小板治疗5、防治并发症。27一般治疗病因治疗：治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂等。尽量卧床休息，加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。注意水电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅，必要时吸氧。出现继发性癫痫时用抗癫痫药；感染性脑栓塞时应用有效足量抗生素。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。28调整血压收缩压小于180mmHg或舒张压小于110mmHg，不用降血压治疗以免加重脑缺血；如收缩压在185-210mmHg或舒张压在115-120mmHg之间，也不必急于降血压治疗，应严密观察血压变化；如收缩压大于220mmHg，舒张压大于120mmHg以上，则应给予缓慢降压治疗,并严密观察血压变化,防止血压降得过低。29脑水肿的治疗甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用，依病情选用20%的甘露醇125～250ml快速静注，每6～8小时1次静滴的速度要快，要求在15～30min内输完，太慢起不到降颅压的作用,甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药，一般应用3～5天后应减少剂量,使用时间以7～10天为宜，近年来多数学者认为除用于抢救脑疝外快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果，应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化。30脑水肿的治疗甘油果糖：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点,甘油果糖注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘油果糖降压持续时间比甘露醇长约2h，并具有无反跳现象，对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。31脑水肿的治疗利尿性脱水剂：如呋塞米(速尿)可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药，要求作用迅速、强效,在各类利尿药中以髓襻利尿药应用最多，常用呋塞米20～40mg肌注或加管，1～1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响。肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿。属于长效糖皮质激素，半衰期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液中静点或加管。32抗凝抗血小板治疗抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底动脉血栓。对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防，对于刚形成的血栓还可用纤维蛋白溶解药进行治疗。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者