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《药理学》重点复习1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。12、半衰期（half-life,t1/2）——指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。20、二重感染——长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症。21、毛果芸香碱——M胆碱受体激动药毛果芸香碱(匹鲁卡品,pilocarpine)作用缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M-R降低眼内压：缩瞳虹膜根部变薄前房角扩大房水回流眼内压调节痉挛：兴奋环状肌环状肌向瞳孔中心睫状小带放松晶状体变凸适于看近物眼腺体：对汗腺和唾液腺最明显腺体：对汗腺和唾液腺最明显用途方向收缩青光眼(开角和闭角型)虹膜炎：与扩瞳药交替使用22、新斯的明——易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明新斯的明((neostigmineneostigmine))作用、用途：抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放重症肌无力、解救某些肌松药过量中毒腹气胀和尿潴留阵发性室上性心动过速兴奋骨骼肌兴奋胃肠平滑肌作用于心血管系统作用：重症肌无力，手术后腹气胀及尿潴留。症发性室上性心动过速，肌松药的解毒，滴眼用于治疗青光眼和青少年的假性近视23、有机磷中毒的原因及解救方法：中毒机理：有机磷酸酯类+AchE——复合物——磷酰化胆碱酯酶+HX有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷和胆碱酯酶类的酶解部位中的丝氨酸的羟基进行共价结合，形成的磷酰化胆碱酯酶不易水解，此酶难以恢复活性解救原则：1.有人因接触有机磷农药中毒时，应立即把中毒者抬到空气新鲜的地方，脱去被污染的衣服。2.用肥皂水或3%—5%的苏打水彻底洗去皮肤上的药液（敌百虫中毒时禁用），然后用温水擦洗干净。注意不要用热水或酒精擦洗，以免加剧毒物吸收。3.若眼睛受到污染，可用生理盐水或1%的苏打水冲洗，然后滴入1%阿托品1—2滴。4.当有人吸入或食入有机磷农药中毒时，神志清醒者可口服清水或2%苏打水400—500毫升，然后催吐，反复多次，直到吐出的液体无特殊气味为止。5.对神志不清或拒不合作的中毒者，可将他的口撑开，在其上、下齿之间垫上软的东西，然后用洗胃管洗胃。24、阿托品——M胆碱受体激动药对M-R有相当高的选择性,但很大剂量或中毒剂量有阻断N1-R的作用。随剂量的增加,可依次影响腺体、眼睛、平滑肌、心脏，中毒剂量可影响中枢阿托品作用、用途、不良反应及禁忌症作用用途不良反应及禁忌症1抑制腺体分泌唾液腺、汗腺泪腺、呼吸道腺体胃腺麻醉前给药、严重盗汗、流涎症口干、乏汗、皮肤干燥扩瞳、升高眼内压、调节麻痹3解除平滑肌痉挛2眼虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜畏光、视近物模糊、青光眼禁用各种内脏绞痛、遗尿症小便困难、前列腺肥大禁用胃肠道逼尿肌胆管、输尿管、和支气管阿托品作用、用途、不良反应及禁忌症作用用途不良反应及禁忌症4心血管系统1)心率：0.5mg时↓,1.0mg时↑缓慢型心律失常心悸6拮抗ACh5CNS感染性休克烦躁不安、幻觉、谵妄、呼吸深快有机磷酸酯类中毒2)房室传导:↑3)血管：舒张(大量)4)血压：无明显影响兴奋、中毒量抑制25、去甲肾上腺素（NE）——非选择性1、2-R激动药，1-R较弱，2-R无。26、肾上腺素（AD）——1、-R激动药【过敏性休克首选药——皮下或静脉注射肾上腺素】27、地西泮（安定）的药理作用：1）.、抗焦虑作用（＜镇静剂量）：用于各种原因引起的焦虑症。2）、镇静催眠作用：缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长睡眠时间。NREMS与REMS交替次数增多，对REMS缩短不明显。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期。3）、抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。iv治疗癫痫持续状态，首选。4）、中枢性肌肉松弛作用：用于脑血管意外，脊髓损伤等中枢性肌肉强直以及腰肌劳损和内镜检查所致肌肉痉挛。28、癫痫持续状态的首选药――地西泮（安定）29、癫痫大发作(强直-阵挛性发作)的首选药——苯巴比妥（鲁米那）30、癫痫小发作（失神性发作）的首选药——乙琥胺31、苯妥英钠（抗癫痫药）——对小发作无效，甚至加重。32、硫酸镁（抗惊厥药）——中毒解救：静脉（iv）缓慢注射CaCl2立即消除Mg2+的作用。33、氯丙嗪的药理作用：1、中枢神经系统――阻断DA受体1）抗精神病作用——阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体。2）镇吐——小剂量→阻断延髓延髓催吐化学感受器触发区（CTZ）的D2受体；大剂量→直接抑制呕吐中枢。3）体温调节——下丘脑与外界温度有关，降低发热和正常体温。4）加强中枢抑制药的作用2、自主神经系统——阻断α受体；阻断M受体（产生较弱的阿托品样症状）3、内分泌系统——阻断结节-漏斗通路的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放→催乳素↑→乳房增大及泌乳。34、氯丙嗪的不良反应：1）、主要为锥体外系反应：①药源性帕金森综合症、②静坐不能、③急性肌张力障碍、④继发性运动障碍。【①②③是由于阻断DA受体导致胆碱能神经功能亢进而产生的，故可用乙酰胆碱受体阻断剂治疗。④是由于DA受体数目增加而产生的，故可用DA受体阻断剂治疗。】2）、一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、α-R阻断症状3）、过敏反应4）、心血管系统：直立性低血压5）、其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞↓35、【氯丙嗪过量中毒引起的低血压不可用肾上腺素解救，应用去甲肾上腺素】——因为氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。36、左旋多巴的作用原理和特点：1）、原理——进入脑内转变为DA，补充纹状体内DA不足，加强DA神经功能。2）、特点——①起效慢②对轻症及较年轻患者疗效较好；对重症及年老体弱者疗效差③对肌肉僵直及运动困难疗效较好；对肌肉震颤疗效差。④对抗精神病药引起的帕金森综合症无效。37、吗啡的药理作用：【吗啡中毒特征—针尖样瞳孔！】1）、中枢神经系统①镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！持续性钝痛﹥间断性锐痛②呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性③镇咳：中枢性镇咳作用④其他：缩瞳、恶心、呕吐2）、兴奋平滑肌⑴胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌→便秘。⑵胆道:兴奋胆道Oddi括约肌→胆绞痛。⑶其他：兴奋输尿管平滑肌→排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用→延长产程。3）、心血管系统——扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。4）、免疫抑制作用——对细胞免疫和体液免疫均有作用。38、【吗啡的临床应用：心源性哮喘的作用机制】——①降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。扩张外周血管，降低外周阻力；②扩张外周血管，降低外周阻力；③消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷。39、阿司匹林抗血栓作用——小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。【小剂量治疗心肌梗死。】大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。【对COX抑制作用最强的是阿司匹林】40、比较镇痛药和解热镇痛药：41、抗心律失常药分类：⑴I类：钠通道拮抗剂：IA:中度抑Na+内制流，抑制K+外流(奎尼丁)IB:轻度抑制Na+内流，促进K+外流(利多卡因，苯妥英钠)IC:重度抑制Na+内流，复极过程影响小(普罗帕酮)⑵Ⅱ类：β受体阻断药：抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流，促K+外流普奈洛尔,美托洛尔)⑶Ⅲ类：延长动作电位时程药：抑制K+外流、Na+、Ca2+内流(胺碘酮，索他洛尔)⑷Ⅳ类：钙拮抗剂：抑制Ca2+内流(维拉帕米)42、强心苷中毒——苯妥英钠43、室性心律失常、室性早搏、心动过速——利多卡因44、心房扑动、心房颤动——奎尼丁45、强心苷的药理作用（对心率的影响）和临床作用（治疗心衰）：药理作用和临床应用正性肌力作用(机制)最大张力↑收缩速率↑心肌选择性每博做功↑心输出量↑负性频率作用→兴奋迷走神经→心率↓｝｛充血性心力衰竭对心肌电生理的影响｛降低自律性负性传导缩短有效不应期心律失常46、硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点（硝酸甘油和普奈洛尔为什么合用）1）.硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。2）.普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。3.）两药均有降压作用，合用应减量。47、硝酸甘油单用的作用原理：扩张冠状动脉和静脉血管，减轻心绞痛的病因，降低心肌的耗氧量，增加心肌的供血，从而达到止痛的作用。48、普奈洛尔单用的作用原理：阻断1受体，减少心肌耗氧量，增加心肌缺血区供血。49、卡托普利的降压机制，影响降压的哪些作用环节？1.抑制ACE活性，使血浆中血管紧张素Ⅱ减少,醛固酮生成减少2.抑制激肽酶Ⅱ,使缓激肽的降解减少，缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO,增强扩血管效应。50、利尿药的分类及各类的作用原理（作用部位及机制）：二、常用利尿药的分类、作用部位及机制机制药物主要作用部位分类螺内酯氨苯喋啶远曲小管及集合管竞争醛固酮受体，间接地抑制Na+-K+交换直接抑制Na+-K+交换低效利尿药呋噻咪布美他尼依他尼酸髓袢升枝粗段皮质和髓质部抑制Na+-2Cl--K+同向转运系统，抑制Na+、Cl-的重吸收高效利尿药乙酰唑胺近曲小管抑制碳酸酐酶留K+利尿药同高效利尿药噻嗪类氯塞酮远曲小管近段(皮质部)中效利尿药排K+利尿药排K+利尿药51、叶酸——治疗巨幼红细胞性贫血。52、维生素B12——治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。【存在于动物内脏、牛奶、蛋黄】53、肝素过量导致的出血用硫酸鱼精蛋白对抗。【填空题】54、香豆素类抗凝剂过量应给予维生素K10mg静脉注射。55、奥美拉唑——第一代质子泵抑制剂。抑制H+，K+-ATP酶，临床上主要用于胃溃疡。56、交感神经—-R—cAMP副交感神经—M-R—cGMP【选择题】57、糖皮质激素类用于重症病人。58、缩宫素——小剂量出现节律性收缩，用于催产、引产；大剂量出现强直性收缩，用于产后止血。59、糖皮质激素（氢化可的松）的药理作用（主要为四大抗）：1）.抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用。特点：强大、非特异性；无抗