搜索
第十二章软组织力学特性1、皮肤皮肤生物力学测试研究对于了解和掌握皮肤的生理功能、正确评估临床皮肤移植以及新型皮肤替代材料具有重要意义。所谓皮肤生物力学（SkinBiomechanics），即是应用生物力学的方法来解决皮肤病理的相关问题，属于生物固体力学的研究范畴。皮肤作为人体最大的器官，分为表皮、真皮和皮下组织，是构成生命有机体的重要组成成分，它受神经、体液、代谢以及理化环境的共同调控，具有多种生理功能，其中许多功能的实现都有赖于其生物力学特性，如粘弹性、张力、抗压力等。皮肤的结构和功能皮肤软组织，是一种非线性黏弹性材料。皮肤生物力学，属于生物黏弹性固体力学的研究范畴。几乎所有的生物固体都是黏弹性体，可分为硬组织（如软骨和骨骼等）和软组织（如皮肤、血管、韧带、神经、肌肉和心脏瓣膜等）。不同的组织和器官，有的“弹性”较强，有的“粘性”较强，程度是有所差别的。如上图所示，人体皮肤的结构分为表皮、真皮和皮下组织。皮肤的力学特性皮肤是软组织，与其它生物软组织在力学特性上是相似的，如动脉、血管、心脏瓣膜和肌肉等，它们都有应力-应变关系、应力松弛、蠕变、滞后、各向异性等性质，以及需要预调。应力-应变关系对试件以恒定的应变速率加载，达到预定的张力后立即以相同的速度卸载，就得到试件的应力-应变关系曲线。皮肤的应力-应变关系反映皮肤在不同应力作用下组织形变的能力，是反映皮肤粘弹性的一个指标。一般生物软组织的力学实验都需要经过重复多次（5次）循环加载和卸载过程，才能得到稳定的应力-应变关系曲线，这一过程称成为预调。每次加载卸载过程中，应力响应都会出现滞后环，这就是所谓的滞后现象。但滞后环会逐渐减弱，最后也趋于一个稳定的状态。皮肤的应力-应变关系不服从虎克定律，应力随着应变的增加比虎克定律预计的要快得多，是非线性的关系。Lanir和Fung在1974年测得了兔腹部皮肤在体（时）情况下的二维力学性质，而后Schneider等在同样的装置上进行了人体皮肤的二维应力-应变实验。下图为兔腹部皮肤的力-伸长率关系曲线。他们得到，皮肤应力-应变关系的非线性以及应力相应的滞后现象是由皮肤的各向异性造成的。根据实验结果，他们首次证明了皮肤的力学性质是具有由正交各向异性的，并且当以常应变率加载-卸载时应力-应变关系基本与应变率无关。应力松弛皮肤的应力松弛特性是指在维持组织应变不变的情况下，应力随时间下降的特性，即让皮肤先伸展到一定长度，然后保持此长度不变，其所需的应力随时间逐渐减小。应力松弛是松弛特性是生物软组织的一个重要特征。同样的松弛时间内，皮肤松弛程度越大，则其粘弹性越低。它有赖于相应的应变水平，如果初始应变低于某一定值，则经过一段时间后，应力曲线则成水平曲线，如下图所示：同时，皮肤二维拉伸实验结果表明，两个主应力分量按不同方式松弛，表明了皮肤是各向异性的粘弹性体。通常采用归一化松弛理论分析处理，得到归一化的松弛曲线，反映皮肤粘弹性指标。蠕变蠕变则是指给予皮肤一定的应力，并保持不变，皮肤可随时间的增加而逐渐拉长。由于皮肤具有蠕变特性，所以在扩张器注水扩张时能被逐渐扩张；同时应力松弛特性的存在允许皮肤能进行下一次的注水。Gibson将蠕变分为机械性蠕变和生物学蠕变。后者伴有代谢的增加和组织增殖，故皮肤的扩张属于生物学蠕变。皮肤扩张后其生物力学特性也发生了变化。Schneider以豚鼠为实验模型，研究发现，扩张后皮肤的应变下降了67.4%，最大刚性下降了64.9%，抗拉强度下降了35%，说明扩张后皮肤的弹性和强度降低。Timmenga以兔作为动物模型，得到了相似的结论，扩张后皮肤刚性下降了60%，最大刚性和断裂点之间的畸变增加了20%，说明扩张后皮肤的粘弹性降低。Bartell研究了鼠、豚鼠、狗、猪等动物扩张后的皮肤生物力学、组织学和扩张特性，通过和人的皮肤（来源于行腹壁整形术的患者）的比较后发现，狗皮肤的生物力学特性与人皮肤的最为接近，可作为研究人体皮肤扩张术的最理想的模型。Jaminson和Galford等人都做了皮肤的蠕变实验，下图为猴子头部皮肤的蠕变实验曲线。可以看出，在实验的100秒内，蠕变基本上是对数时间的线性函数。总之，皮肤是粘弹性体，有如下生物力学特性：受到循环加载和卸载时有滞后现象；应力应变关系是非线性的；在保持常应变时，具有应力松弛现象，且应力松弛依赖于相应的应变水平；当保持常应力时，表现为蠕变现象，蠕变依赖于相应的应力水平；皮肤的各向异性可以由不同方向上的应力-应变关系看出，皮肤的蠕变和应力松弛，也表现出各向异性。2、肌肉肌肉的收缩形式：（一）等长收缩当肌肉收缩产生的张力等于外力时，肌肉积极收缩但长度不变，这种收缩形式称等长收缩。肌肉没有做外功，但仍消耗很多能量。等长收缩是肌肉静力性工作的基础，在人体运动中对运动环节固定、支持和保持身体某种姿势起重要作用。（二）等张收缩如果使肌肉两端完全游离，收缩时就能自由缩短，不负担任何重量，也几乎不发生张力变化，这种收缩叫等张收缩。（三）缩短收缩缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。（四）拉长收缩当肌肉收缩所产生的张力小于外力时，肌肉积极收缩但被拉长，这种收缩形式称拉长收缩。拉长收缩时肌肉起止点逐渐远离，又称离心收缩。与一般材料的特性不同，肌肉收缩时产生的内部拉力（一般称张力）变化主要依赖于肌节内结构的变化，并因此形成了特殊的肌纤维张力--长度曲线。上图可以看出，当肌节处于静息长度时（2μm左右）张力最大；当肌节长度达到3.6μm后，主动张力却变为零。肌肉初长度处于适宜水平时，肌节（由粗、细肌丝平行构成）长度约2.0微米，粗（主要由肌球蛋白组成）、细（主要由肌动蛋白组成）肌丝正处于最理想的重叠状态，因而起作用的横桥（隶属于粗肌丝，可以和细肌丝相应的位点进行可逆性结合）数目最多，表现收缩张力最大。与此相反，如果肌肉拉得太长，粗、细肌丝趋向分离，起作用的横桥数目减少，肌肉张力下降；同样，如果肌肉过于缩短，细肌丝发生变形交错，起作用的横桥数目亦减少，肌张力将急剧下降。肌肉收缩过程正常情况下，肌肉收缩是由神经冲动引起，脊髓中运动神经元发出的神经纤维支配全身肌肉，运动神经纤维与肌纤维相接合的点称为神经-肌肉接头。每一肌纤维都接受来自脊髓的运动神经元的支配。一个运动神经元连同它的全部神经末梢所支配的肌纤维，从功能上看是一个肌肉活动的基本功能单位，称为运动单位。当一个运动神经元受到激发，导致该单元内所有肌肉纤维收缩。当肌肉收到神经脉冲的刺激时，肌质网释放出钙，使肌动蛋白与肌球蛋白的横突接触。在接触的瞬间，ATP酶被激活，它分解ATP，把化学能转化为机械能，造成肌球蛋白分子头的运动，拉动肌动蛋白丝，使肌球蛋白和肌动蛋白的重叠部分增加，整个肌纤维则随之缩短了，同时产生收缩力。张力-肌节长度关系：肌纤维具有主动收缩性，此外，肌纤维及其周围的结缔组织还可以被动承载，因此，整块肌肉伸缩时的张力是主动张力与被动张力之和，如下图所示：肌肉模型：整块肌肉的力学特性较为复杂，为便于研究，可将其表示为右图所示的三单元模型：上图中收缩元代表肌肉中有活性的主动收缩成分，当肌肉兴奋时可产生主动张力，其张力的大小与其微观结构有关，骨骼肌处于休息状态时，收缩元对张力没有贡献。并联弹性元代表肌肉被动状态下的力学特性，主要与主动收缩元周围的结缔组织有关。串联弹性元主要代表主动收缩元的固有特性及与之相串联的部分结缔组织。整块肌肉可认为是由许多这样的模型混联构成，模型的串联构成肌肉的长度，模型的并联构成肌肉的厚度。由多个模型串联而成的肌肉，各个收缩元产生相同的收缩力，每个模型受到的外力相等，等于整块肌肉两端的外力，整块肌肉的伸长或缩短的总长度等于各个模型伸长或缩短的长度之和。由此可见，肌肉长度的增加，会提高其收缩速度，但不影响其收缩力。在多个模型并联而成的肌肉断面上，各个模型产生同样的变形与同样的收缩速度，而整块肌肉两端的作用力是各个模型作用力之和。因此，肌肉横断面的增加，会增加肌肉收缩力，但不影响肌肉的收缩速度。