呼吸衰竭护理查房.ppt

LOGO疾病查房ICU病史一般资料：楼xx，男，76岁，农民住院号：20327041诊断：矽肺伴感染，呼吸衰竭既往史：曾在砖瓦厂工作10余年，左股骨粗隆骨折史过敏史：青霉素及头孢曲松过敏史一般病史：患者因“反复咳嗽咳痰10余年，胸闷气促5天”于2月10号入我院呼吸内科治疗，予抗炎解痉化痰等输液处理，于2月13号6点50分出现张口呼吸，痰不易咳出，予吸痰等处理后未缓解，予气管插管后办理出院入我科治疗。入科查体：镇静状态，双侧瞳孔2mm，对光发射迟钝，两肺可闻及干湿罗音、少量哮鸣音，心律不齐，腹平，肠鸣音减弱，左下肢活动障碍。辅助检查：2.10血常规白细胞计数12X10^9/L，中性粒细胞分类数0.829，血红蛋白131g/L，血小板计数168X10^9/L。凝血谱PT13.6秒。肺部CT提示：矽肺伴感染，两侧肺气肿，两肺多发结节团块影，矽肺融合团块可能。治疗：予以特级护理，禁食，留置胃管，留置导尿管，气管插管，机械通气+高频吸氧，比阿培南针抗炎，沐舒坦化痰，激素减轻炎性渗出，泮立苏制酸护胃等输液对症处理，进一步完善检查。过程：2月14号改鼻饲流质，予百普力500ml鼻饲qd。2月15号拔除气管插管，予无创机械通气+高频吸氧。2月16号病情稳定予转十八病区继续无创机械通气等治疗。呼吸衰竭概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。分类病理生理分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。分类血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴PaO260mmHg;PaCO2正常或降低Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致,缺氧伴二氧化碳潴留PaO260mmHg;PaCO250mmHg分类病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量肺泡O2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气血流无效腔通气正常换气通气血流动-静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧22缺O2、CO2潴留对机体的影响缺O2对机体的影响：(1)中枢神经系统临床表现：注意力不集中，烦躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)心血管系统心脏：早期缺O2代偿性HR↑、CO↑、BP↑严重缺O2HR↓、CO↓、BP↓、心率失常血管:冠状动脉扩张,肺血管收缩→肺A高压→RV↑→RHF(3)呼吸系统缺O2→颈动脉窦和主动脉体化学感受器通过反射作用→通气量↑(4)肝、肾、造血系统严重缺氧和CO2潴留时,可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。长期缺氧也可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。CO2潴留对机体的影响:(1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系统出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张.(3)呼吸系统慢性呼吸衰竭随着CO2浓度↑轻度:通气量↑重度:呼吸中枢受到抑制（4）肾早期CO2↑→肾血管扩张、血流量↑→尿量↑严重CO2↑↑→肾血管痉挛、血流量↓→尿量↓缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸困难呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2.发绀是缺O2的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等4.血液循环系统CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。5.消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失6、酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡34诊断有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。诊断PaO260mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭PaO260mmHg、PaCO2＞50mmH为Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2＞50mmHg，pH≥7.35时，代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。36治疗原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症保持呼吸道通畅清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。机械通气分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害机械通气目的:维持合适的通气量,改善肺的氧合功能,减轻呼吸作功,维持心血管功能稳定。对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施。纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。护理评估健康史和相关因素身体情况局部、全身、辅助检查心理和社会支持病人一般情况饮食、生活习惯个人嗜好症状和用药史家族史护理诊断/问题（1）1.气体交换受损患者呼吸困难、发绀，血气分析异常等。与肺气肿引起肺顺应性降低、呼衰、气道分泌物过多、不能维持自主呼吸，导致通气、换气功能障碍等有关。2.清理呼吸道无效患者不能有效咳嗽、痰多粘稠使气道不通畅。与气道分泌物过多、粘稠，呼吸肌衰竭，无效咳嗽，咳嗽无力等有关。3.营养失调低于机体需要量,患者营养不良、消瘦、疲乏无力等与胃肠功能减退、进食不足、禁食、代谢率增加等有关护理诊断/问题（2）4.活动无耐力与禁食、长时间卧床，使用镇静剂等有关5.紧张、焦虑与环境改变、各种有创治疗、疾病诊断及预后不佳、死亡威胁等有关6.潜在并发症自发性气胸、慢性肺源性心脏病、肺结核等护理目标1.患者肺部感染减轻或得到控制，能配合进行有效咳嗽2.患者恐惧、焦虑减轻或得到控制，患者能够理解和讨论疾病4.保证足够的营养摄入，病人体重和水、电解质平衡得以维持。5.患者并发症得到预防、及时发现和处理护理措施1.休息与体位半卧位休息，以利于膈肌下降，利于呼吸,保持室内空气流通,湿度、温度适宜，定时消毒，防止交叉感染。2.心理护理主动介绍ICU环境及主管医护人员，设法了解患者的心理变化，多与其交流，以耐心、细致的护理工作赢得患者的信任和配合。指导家属协助心理支持，减少紧张焦虑情绪，共同促进患者的心理平衡。3.营养支持从禁食到鼻饲流质,量由少到多，进高蛋白，高脂肪，低碳水化合物，富含多种维生素及微量元素的营养液。尽可能满足机体对能量的需求。忌产气、生冷、刺激食物护理措施4.保持气道通畅遵嘱进行无创通气，适当补充水分，湿化痰液,保持口腔清洁，指导并协助患者进行有效咳嗽。加强翻身拍背，协助患者更换体位。及时清除痰液、口咽部分泌物，必要时进行吸痰，注意无菌操作。护理措施5.病情观察(1)密切监测生命体征及氧饱和度，观察患者有无呼吸困难及胸闷气促等情况，每日查体，尤为肺部听诊情况等(2)记录24小时出入量，关注出入量是否平衡，报告医生决定是否需要利尿或者补液。(3)遵医嘱监测血象、血气等(4)并发症的观察6.用药护理严格遵医嘱用药，观察用药后